Ketoza #13 – GKI

Ketoza #13 – GKI

Być  może czasy, w których pacjent / klient otrzymuje rozpiskę – już się kończą i zamiast rozpiski diety, czy suplementacji – pojawi się health coaching.

Może się okazać, że stanie się tak dlatego, że zaczniemy sobie stopniowo uświadamiać, że kluczem jest personalizacja, zaś kluczem do personalizacji jest używanie narzędzi w sposób indywidualny.

To z kolei może doprowadzić do wniosku, że być może lepiej będzie wręczyć te narzędzia dla klienta / pacjenta oraz nauczyć go, jak tych narzędzi używać – zamiast używać tych narzędzi na nim.

Możliwe, że już wkrótce, to, co dziś nazywamy dietetyką – w przyszłości stanie się coachingiem na globalną skalę. Ale oczywiście mogę się mylić.

Zagadnienia związane z ketozą kliniczną dają możliwości dla prowadzących oraz prowadzonych, a nawet dla tych, którzy chcą wykorzystać pewne jej aspekty do profilaktyki.

Takim narzędziem jest tzw. GKI, z angielskiego: Glucose Ketone Index.

Jest to współczynnik określający poziom glukozy w stosunku do poziomu ketonów we krwi.

Daje on bardzo ciekawe możliwości, ponieważ łączy to, co zwykle jest mierzone oddzielnie, czyli poziom glukozy oraz poziom ketonów.

Co więcej – do pewnego stopnia rozwiązuje problem fluktuacji glikemii oraz ketonemii, ponieważ GKI traktuje nie tyle o poziomie tych dwóch rzeczy, tylko o stanie metabolicznym organizmu, o tendencji metabolizmu.

Wartość GKI określa głębokość ketozy klinicznej, a to z kolei bardzo często pomaga określić, czy czynniki ketogeniczne zostały odpowiednio dobrane; czy trzeba schodzić „głębiej”, czy też nie ma takiej potrzeby.

A do tego wszystkiego – bardzo łatwo go wyliczyć.

GKI w chorobach nowotworowych

Pierwotnie GKI został stworzony z myślą o osobach z nowotworem mózgu, jako, że spośród ogromnej liczby nowotworów, szczególnie glejak odpowiada na terapię wspomaganą ketozą w sposób korzystny dla pacjenta.

Zachęcam natomiast, by nie ograniczać zastosowania GKI tylko do tego konkretnego przypadku, ponieważ jak wiemy – użycie stanu ketozy może mieć o wiele szersze zastosowanie, a wyliczenie takiego indeksu jest naprawdę proste.

Ketoza jako taka służy raczej jako środowisko zwiększające prawdopodobieństwo wyleczenia i/lub złagodzenia przebiegu niektórych chorób nowotworowych.

Jest to tzw. adjuvant therapy lub element strategii terapeutycznej press and pulse

Oczywiście przyjmowanie założenia, że wejście *po prostu* na dietę ketogeniczną, by „wyleczyć raka”, prawdopodobnie skończy się nie tak, jakbyśmy tego chcieli. 

Wracając jednak do tematu.

Komórki nowotworowe z bardzo przemyślanego powodu wywołują w sobie defekt mitochondrialny.

Powodem tego jest to, że mitochondria są do pewnego stopnia autonomiczną częścią komórki (nie tylko dlatego, że posiadają swoje własne DNA) – są w stanie zadecydować o tym, czy i kiedy zabić komórkę. Wywołanie mito-defektów w przypadku nowotworów to trochę jak pytanie o jajko i kurę. 

Wiemy o tym, że ketony trafiają wprost do mitochondriów, aby wygenerować dla komórki energię oraz wywołać / hamować specyficzne sygnały.

W zdrowych komórkach mózgu nie ma żadnego problemu między przełączaniem metabolizmu z glikolizy (cukier) [a w zasadzie to nawet bardziej nie tyle glukozy, ile mleczanu] – na mitochondrialną fosforylację oksydacyjną (ketony i tłuszcze). 

Wartość GKI pomaga w określeniu stanu metabolicznego organizmu, ponieważ określa stopień potencjalnej fermentacji / glikolizy w stosunku do potencjalnej fosforylacji oksydacyjnej / beta-oksydacji / ketolizy.

To narzędzie tendencyjne, które mierzy stopień zaangażowania i wzajemną relację silników komórkowych: glikolitycznego i ketotycznego.

Jak to obliczyć?

GKI to po prostu podzielenie wartości glukozy przez wartość ketonów.

Trzeba pamiętać tylko o tym, by dzielić te same jednostki: jeśli mamy pomiar ketonów w mmol/l, to musimy odczytać glikemię również w mmol/l.

Im wyższy GKI – tym bardziej glikolityczny metabolizm / środowisko organizmu.

Im niższy GKI – tym bardziej ketotyczny metabolizm / środowisko organizmu.

Potencjał GKI

W 2015 roku opublikowano przegląd w rokowaniach wybranych chorób nowotworowych w zależności od GKI, dzięki któremu zaczynamy obserwować jak GKI, szczególnie utrzymywany w maksymalnych zakresach 1.0 – 2.0., zaczyna być traktowany jak standardowy parametr, a nie niuans.

I. Ludzie

Nowotwory złośliwe mózgu:

– Gwiaździak anaplastyczny

– Gwiaździak włosowato-komórkowy

Dieta ketogenna press-pulse: w połączeniu z chemioterapią (g. włosowatokomórkowy) oraz samodzielna dieta ketogeniczna (g. anaplastyczny).

Po 8 tygodniach GKI spadło z 27.5 do 0.7 – 1.1.

U obydwu pacjentów doszło do ~22% zmniejszenia poboru glukozy (FDG-CT) w części mózgu objętej nowotworem.

Dodatkową, obiecującą informacją, jest zauważenie poprawy jakości życia.

II. Ludzie

– Glejak

Dieta ketogeniczna FMD press-pulse (maksymalne spożycie energii wynosi 600 kcal dziennie) z chemioterapią i radioterapią.

Obniżenie GKI 37.5 do 1.4 po 3 tygodniach. 

Po 8 tygodniach wykonano kobiecie MRI i… nie wykryto glejaka. 

Pacjentka zakończyła dietę FMD-ketogenną – po 10 tygodniach glejak zaczął nawracać.

Ketoza ma znaczenie. Tak samo jak klasyczne terapie.

Wojny prowadzą ludzie niepoważni i/lub niedoinformowani. 

Ludzie, którym zależy na efektach, a nie racji i ego-licytacjach, nie szukają powodów do kłótni, a możliwości współpracy. Życzę nam wszystkim tych drugich (nie tylko) w tej branży.

Zastosowanie

GKI idzie wyraźnie w parze z terapią metaboliczną, wykorzystującą restrykcję kaloryczną, bądź dietę ketogeniczną.

Z wartością GKI łączy się również obserwacja zjawisk takich jak: zmniejszenie przerzutowości, rozwoju oraz angiogenezy nowotworu w przypadku keto-positive cancer.

Rzecz zdaje się polegać na dwóch kwestiach:

1. Aby utrzymywać możliwie jak najniżej GKI, najlepiej w okolicach 1.0.

2. Aby uzyskać tak niskie GKI, samo podawanie BHB nie wystarczy – trzeba doprowadzić jednocześnie do wzrostu BHB i obniżenia glukozy.

To z kolei oznacza, że to NIE o dietę ketogeniczną chodzi, a właśnie o GKI.

Mam na myśli to, że niewiele nam po samym tylko byciu na diecie ketogenicznej, jeśli wskaźnik GKI będzie wysoki i nie przyniesie efektów terapeutycznych.

Jak temu zapobiec? Monitorować. GKI to jeden ze wskaźników, które możemy łatwo i tanio mierzyć.

Dodatkowo, niskie GKI można uzyskać poprzez dietę ketogeniczną, ale nie tylko – równie dobrze poprzez post lub głodówkę terapeutyczną.

Nie chodzi więc o dietetyczny fanatyzm, a raczej o to, by wiedzieć, że istnieje takie narzędzie i posiada swój potencjał.

Dalej również, trzeba pamiętać o kolejnych dwóch rzeczach związanych z niskim GKI:

1. Ciała ketonowe chronią zdrowe komórki przed hipoglikemią i śmiercią z niej wynikającą, dlatego im więcej BHB, tym mniejsze ryzyko wystąpienia hipoglikemii, nawet jeśli wynik glukozy może coś takiego sugerować (tak więc ponownie: organizm w ketozie działa inaczej i trzeba zdawać sobie z tego sprawę).

Notabene nie polecam stosowania D-Rybozy osobom, które nie są w ketozie, właśnie ze względu na jej hipoglikemizujące właściwości.

2. Ketony są w stanie również chronić zdrowe komórki przed skutkami chemioterapii.

GKI możemy używać nie tyle jako czynnika sprawczego, a metody pomiarowej zastosowanej terapii; narzędzia, które diagnozuje naturę metaboliczną organizmu.

W przypadku jednostek chorobowych, gdzie znajduje swe zastosowanie, pomiar GKI może okazać się naprawdę pomocnym narzędziem – na przykład:

– Alzheimer

– Parkinson

– Epilepsja

– Obrażenia pourazowe

– Przewlekłe choroby o podłożu zapalnym

– Stany związane z hipoksją

W przypadku kontekstu klinicznego, uważam, że sensownym jest wykonanie pomiaru GKI co najmniej 3 razy dziennie: rano, kiedy poziom ketonemii jest najniższy, późnym południem, około godziny 17-18 (preferencyjnie po ostatnim posiłku), oraz wieczorem.

Dzięki temu mamy wgląd w profil metaboliczny w ciągu prawie całej doby.

GKI może być wartościowym wsparciem w terapii i diagnostyce.

GKI może również pokazać nam ciekawe fluktuacje w rytmie rocznym.

Do przemyślenia.


Źródła

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5842847/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4762029/
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4367849/
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790697/
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2874558/
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4420866/