D-Ryboza Kompendium

D-Ryboza: co na wynos?

Ok, to będzie bardzo długi wpis. Królowa wróciła.

1. Nowe badania sugerują pozytywny wpływ na performance treningowy

2. D-Ryboza obniża poziom glukozy we krwi, obniżając indeks GKI i promuje ketogenezę poprzez swój hipoglikemizujący efekt (dlatego warto zacząć od 3-5 g i stopniować dawkowanie)

3. D-Ryboza bardzo dobrze odtwarza glikogen

4. D-Ryboza jest słodka, co w połączeniu z powyższymi informacjami czyni ją według mnie najbardziej ketogenicznym słodzikiem na świecie

5. D-Ryboza wspomaga utrzymanie wysokiej puli purynowej, od której zależy wydajność szlaku ochrony puryn w trakcie rozpadu ATP

6. D-Ryboza może ulec spaleniu na szlaku glikolitycznym dając energię w trakcie wysiłków submaksymalnych


D-RYBOZA – CZĘŚĆ I: CO TO JEST

Oczywiście z tak istotnego punktu widzenia jak DNA, czy ATP, komórki musiały wykształcić możliwość wytwarzania swojej własnej D-Rybozy, np. z glukozy. Niemniej jednak, sama możliwość jej wytwarzania nie zawsze oznacza, że to wystarczy.

D-Ryboza jest molekularnym szkieletem dla chociażby:

» Rybonukleozydów, np. adenozyna, inozyna, ksantozyna, NMN, FMN

» Rybonukleotydów, np. ATP, AMP, ADP, IMP (które kojarzymy z przemian energetycznych), jak również z innych nośników energii jak GTP i UTP, ale również takich molekuł jak cytydyno-tri-fosforan (CTP), biorący udział np. w tworzeniu fosfolipidów

» Dinukleotydów, np. wchodzące w proces oddychania komórkowego w mitochondriach NAD, FAD, ale też ich pochodne, jak np. NADP, czy NADPH

» Kwasy nukleinowe, np. DNA i RNA

» Koenzymy, chociażby CoA, który jest szalenie istotny dla metabolizmu komórki: od przebiegu beta-oksydacji, po syntezę steroidów.

» Witaminy, np. witamina B2, czy B12

Jak więc widzimy, D-Ryboza jest *dosyć* ważną molekułą i zapotrzebowanie na nią może być *dosyć* duże.

Jednakże aby jeszcze bardziej uchwycić sens D-Rybozy, a tym bardziej jej celowego przyjmowania z zewnątrz w formie suplementu, potrzebne jest przyjrzenie się bliżej pewnemu szlakowi biochemicznemu.

Kiedy mówimy o bioenergetyce, wymieniamy zwykle glikolizę, beta-oksydację, a dalej fosforylację oksydacyjną – ale zapominamy lub wymieniamy jednym tchem pewien szlak, który może być brakującym elementem w całej układance. Tym szlakiem jest szlak pentozofosforanowy, zwany inaczej Pentose Phosphate Pathway (będziemy korzystać ze skrótu PPP). Miejmy w pamięci ten szlak, czytając kolejne słowa.

BIOENERGETYKA D-RYBOZY

Okej, wiemy, że do życia potrzebna jest energia. Jeśli zaczyna jej brakować, pojawiają się choroby i spada jakość życia. Wiemy też, że nasze komórki używają energii do poszczególnych procesów życiowych, a energia ta przechowywana jest w związku zwanym ATP. Wiemy również, że kiedy ATP zostanie zużyte, przekształca się z ATP do ADP [A-Tri-P do A-Di-P], wskutek zużycia przechowywanej energii elektrochemicznej. Ponadto – aby utrzymać ciągłość bioenergetyczną, ADP musi być z powrotem wzmocnione fosforem i przekształcone do ATP, by posłużyć do kolejnych procesów.

Jednakże – jeśli spadnie dostępność tlenu, bądź też pojawią się jakiekolwiek niedobory na szlaku generowania energii, bądź też spadnie funkcyjność mitochondriów, bądź przepływ krwi albo stopień zużywania energii będzie przewlekle przewyższać stopień jej odtwarzania – może dojść do sytuacji, w której poziom ATP jest mniejszy od zapotrzebowania na ATP albo inaczej: zapotrzebowanie na ATP jest większe niż jego poziom.

Biorąc pod uwagę, że w komórce panuje odpowiednia proporcja ATP do ADP, kiedy spada ilość tego pierwszego, a rośnie ilość tego drugiego, komórka uruchamia procesy zmierzające do odtworzenia ATP – logiczne.

No właśnie – ale co jeśli nie ma wystarczająco dużo surowców do odtworzenia ATP?

Ilość ADP zaczyna rosnąć coraz bardziej, a zapotrzebowanie na energię jest coraz większe.

Jeśli ta sytuacja przekracza możliwości “normalnego” odzysku ATP z ADP, komórka używa alternatywnego wyjścia: bierze dwie sztuki ADP, łącząc je ze sobą, w wyniku czego powstaje jedno ATP i jedno AMP [A-Mono-P]. Zatem okej – spada poziom ADP, wzrasta stosunkowo do niego ilość ATP, ale pojawia się kolejny “problem” – teraz z kolei mamy wzrost AMP. Jest też drugi problem: mimo, że zmienił się stosunek ATP:ADP na korzyść ATP, to jednak ATP jest ilościowo mniej, niż wcześniej (wskutek rozbicia jednego z ADP).

Jeśli taką sytuację pomnożymy przez czas oraz skalę, odczuwamy to rozmaicie: jako zmęczenie, wypalenie, obolałość, arytmię, po naprawdę mocne schorzenia, ale również rozregulowanie rytmu dobowego (chociażby z tego powodu, że zmiana proporcji/ilości w kontekście spadku ATP i wzrostu “odpadów” z rozkładu ATP jest dla organizmu sygnałem stresowo-mobilizującym, aby jak najszybciej i z pełnym zapałem odbudować ATP, co w długotrwałym wymiarze objawia się po prostu burn-out’em – i na razie mam na myśli skalę komórkową, nie tkankową).

Jednakże komórka nie jest do końca bezbronna.

Jak widzimy, taka sytuacja byłaby niekorzystna. Zatem – aby odtwarzać oraz chronić swoje ATP, komórka używa dwóch dróg biochemicznych.

(1) Jedną z nich jest stworzenie zupełnie od nowa, nowego ATP – niestety ten proces trwa bardzo długo, natomiast oczywiście wymaga rybozy, na której będzie stworzona adenozyna i do której potem przyłączone zostaną rodniki fosforanowe. Nazywa się to syntezą de novo. W zależności od organizmu oraz środowiska, proces ten trwa od 4 do nawet ponad 10 dni.

(2) Drugi sposób, to szlak ochrony puryn (skrót: PSP), czyli w praktyce: zbieranie resztek ATP w trakcie ich rozpadu (rozpadu do AMP i ewentualnie z rozpadu AMP do IMP) i zamiast wydalania tych resztek z komórki – użycie ich ponownie do “zlepienia” w ATP. Ten proces jest relatywnie bardzo szybki i sprawny, ale … również zależy od dostępności rybozy – jeśli przecież brakuje szkieletu na który można “poprzylepiać” puryny (resztki ATP) – puryny zostaną wydalone do krwi, a tam zdegradowane do kwasu moczowego. Logiczne, prawda?

Stek na wynos:

Stopień dostępnej rybozy określi zarówno szybkość odbudowy energii w organizmie (również w sensie regeneracji po chorobach, bądź po sytuacjach stresowych), ale także stopień degradacji energii (ponieważ im większym zbiornikiem ATP dysponujemy, tym mniej dotkliwe będą spadki w jej poziomach). To drugie jest bardzo istotne.


Spekulacja:

Słyszeliście o sytuacjach nagłej śmierci sportowców, kiedy to nagle zatrzymuje się serce i człowiek umiera? Na przykład na boisku, w trakcie lub zaraz po meczu? Śmierć jest wtedy wynikiem nie fizjologicznego, ale BIOCHEMICZNEGO zatrzymania pracy serca z bardzo banalnego powodu: po prostu zabrakło ATP. Mówiąc jeszcze precyzyjniej: serce tej osoby, zużywając cały czas ATP (ponieważ serce pracuje bez przerwy, a rozkurcz zabiera nawet więcej energii niż skurcz), nie miało kiedy, ani z czego – odbudować zbiornik ATP, który i tak był coraz mniejszy. To się prędzej czy później tak właśnie skończy. Jeśli ATP oraz tzw. Total Adenine Nucleotides nie zostanie odbudowane. Po prostu. Swoją drogą, jeśli coś się dzieje z energetyką serca, to najpierw widać to na ciśnieniu rozkurczowym, bo jest o wiele bardziej energochłonne niż skurcz (wynika to z budowy pompy Ca/Mg [lub jak kto woli Ca/ATP]).


Jak sami wytwarzamy D-Rybozę? PPP.

Jeśli ryboza jest tak ważna (a przecież powiedzieliśmy tylko o jednym aspekcie, nie poruszając syntezy DNA chociażby) – skąd w takim razie jest brana, jeśli praktycznie nie występuje w pożywieniu? Odpowiedzią jest PPP, w którym glukoza nie trafia na ścieżkę spalenia energetycznego, ale jest przekształcana do rybozy. Domeną PPP jest SEN i silnie zredukowany stan komórki.

Ryboza powstaje wtedy, kiedy możliwe jest zmniejszenie utleniania glukozy na cele energetyczne. Sen jest idealnym momentem do tego.  Dla neolitycznego człowieka istnieją 3 główne utrudnienia, nad którymi warto pracować:

1. Tempo reakcji tego szlaku jest wolne, dużo wolniejsze od tempa utylizowania energii, dlatego glukoza jest preferencyjnie spalana, a nie “PPP-owana”.

2. Ważniejsze dla komórki jest użycie glukozy do wytworzenia energii TERAZ, niż do poświęcenia tej glukozy do wytworzenia D-Rybozy zwłaszcza, jeśli jest wysokie zapotrzebowanie (a jeśli spada poziom ATP to tak właśnie jest) – czyli komórka woli odtwarzać coraz mniej ATP, ale mimo wszystko je odtwarzać, paląc glukozę, aniżeli doprowadzić do sytuacji, w której resztka energii kierowana jest na stworzenie nowego szkieletu ATP… ale zabraknie ATP, których można użyć oraz surowców, które po spaleniu odbudowałyby ATP.

3. Zapotrzebowanie energetyczne będzie jeszcze większe, jeśli dołożymy sztuczną stymulację światłem i inne czynniki, które zaburzają rytm dobowy (pomijając fakt, że wielu z nas – i jest nas coraz więcej – trenuje naprawdę DUŻO, a co ważniejsze: CZĘSTO).

Produktem PPP jest właśnie D-Ryboza.

Z drugiej strony – przyjmując D-Rybozę w formie suplementu omijamy neolityczne ograniczenia w PPP – a to wyjaśnia, dlaczego D-Ryboza jako suplement zasłynęła po raz pierwszy wśród osób cierpiących na syndrom przewlekłego zmęczenia, fibromialgię oraz u zawałowców, którzy, kolokwialnie mówiąc, po przejściu 5 schodów robili się sini na twarzy.

Ale co więcej – PPP jest podłączony do glikolizy w komórce, dzięki czemu stężenie NADPH:Ryboza:Status-Energetyczny są pięknie regulowane. Dlaczego?

To proste: ponieważ jeśli w komórce brakuje energii, a dodatkowo jest problem z dowozem glukozy z zewnątrz, bądź też jest za dużo D-Rybozy lub NADPH – wtedy PPP pobierze i przekształci glukozę, D-Rybozę oraz wszystkie intermediaty związane z PPP do intermediatów glikolitycznych, a następnie podłączy je do glikolizy, dzięki czemu zostanie dostarczona energia dla tejże komórki w tym charakterze, który wszyscy dobrze kojarzymy, czyli “spalanie glukozy”.

Zagmatwane?

To powiem jeszcze inaczej: jeśli komórka będzie potrzebować energii, to w ściśle kontrolowany dla siebie sposób zrobi tak, by wszystko, co przepływa przez PPP, zostało przekształcone do prostych związków, które wchodzą bezpośrednio w glikolizę, wytwarzając dla komórki energię. Widzicie jak ważny jest to szlak?

W zależności od potrzeb komórkowych PPP potrafi zarządzać dystrybucją:

  • w kierunku energetycznym #glikoliza
  • w kierunku biosyntez #ryboza
  • w kierunku regulującym stan redoks komórki #NADPH

PPP możesz wyobrazić sobie jak stok narciarski.

Na szczyt stoku można dostać się tylko helikopterem. Jak już z góry zjeżdżasz, to zjeżdżasz do końca, bez odwrotu. Ale na dole stoku masz wyciąg z ławkami, który może zabrać cię do połowy tego stoku, bo na połowie stoku jest też karczma, więc trzeba jakoś dowozić tam towar. Z połowy stoku, tam gdzie jest karczma, możesz więc poruszać się w obie strony, ale ze szczytu do połowy zjechać tylko raz – nie ma opcji, byś wspiął się z powrotem z nartami i ciężkimi butami od nart na górę. Czyli masz jeden długi stok z pewnym „punktem” na środku stoku.

W szlaku PPP, ten pierwszy odcinek, stromy i czarny, bezpowrotny, to przekształcenie glukozy w kierunku D-Rybozy (dlatego jeśli są wysokie zapotrzebowania na glukozę, komórka niechętnie użyje tego szlaku – teraz przypomnij sobie historię kogoś, kto non-stop trenuje). Kiedy glukoza przejeżdża na nartach przez ten najostrzejszy odcinek stoku, wytwarza przy okazji NADPH.

Kiedy dojeżdża na środek trasy, do karczmy i ławeczek, ma dwie opcje do wyboru.

Jeśli wypiła za dużo grzanego wina z kawałkiem pomarańczy, zjedzie ze stoku ławeczkami, a nie nartami (taka pijana glukoza to D-Ryboza), czyli zakończy swój zjazd w połowie drogi i koniec. Jeśli jednak jest w miarę trzeźwa i chce zjechać dalej – zostanie rozłożona do intermediatów glikolizy i na samym dole stoku zostanie podłączona do glikolizy. Ale na dole może też stwierdzić, że chce pojechać jeszcze raz, do karczmy i się „doprawić” – kiedy pojedzie do karczmy z dołu stoku, zostanie przekształcona do D-Rybozy.

No… chyba, że będzie chciała wykorzystać karnet i zjechać jeszcze raz.


Biorąc to pod uwagę, zwiększenie dostępnej D-Rybozy w organizmie / w komórkach, to coś w rodzaju wręczenia kilku dodatkowych karnetów narciarskich dla komórki i glukozy w niej:

Karnet nr 1

Użycie D-Rybozy bezpośrednio, czyli do syntezy nukleotydów (np. ATP), czy koenzymów (np. CoA) – tutaj, jeśli przyjmujesz ją z zewnątrz, omijasz szlak PPP, a komórka nie czeka na jej wytworzenie przez PPP.

Karnet nr 2

Dalszy rozkład D-Rybozy do intermediatów glikolizy.

Karnet nr 3

Jeśli dodatkowo jest to sytuacja, w której komórka potrzebuje dramatycznych ilości D-Rybozy, ale nie nadąża jej wytworzyć samodzielnie, to po wprowadzeniu jej z zewnątrz, możliwym staje się tworzenie większych ilości NADPH, a tym samym – zwiększenie sił redukujących w komórce, np. w celu syntezy i odtworzenia glutationu, bądź steroidów (ale też NADPH jest szalenie ważny dla mitochondriów i wewnątrz nich – np. regulując uruchomienie apoptozy, czy też odtwarzając izoprenoidową część koenzymu Q10, która odpowiada za ochronę lipidów przed peroksydacją, czyli mówiąc po ludzku: chroniąc krew, czy też cholesterol przed utlenieniem).

Czy więc D-Ryboza “kłóci” się z ketozą? Absolutnie nie.

Uważam nawet, że wręcz przeciwnie. Teraz wróć do tego, o czym rozmawialiśmy odnośnie różnic między drapieżnikiem, a roślinożercą. Jeśli lew nie dogoni antylopy, będzie mieć przesrane. Jeśli jej nie dogoni, a dodatkowo przyjdzie jakiś inny lew, który będzie chciał go wygryźć ze stada – ma mega-przesrane. Odtworzenie D-Rybozy jest kluczowe do tego, by podczas kolejnego pościgu za smakowitą gazelą wystarczyło ATP, by ją dorwać. Lew musi wejść w obciążenie submaksymalne, a wtedy polega nie tyle na odtwarzaniu ATP, co na jego szybkim zużyciu – a im więcej będzie mieć tych molekuł, tym większa szansa, że dogoni gazelę, a odbudową zajmie się potem – kiedy najedzony pójdzie spać na kilkanaście godzin. Dlatego drapieżnik chce mieć pewność, że po pierwsze jest odpowiednio mocno wyspany, czyli zatankowany, a po drugie – że jeśli zacznie zużywać ATP, to coś z tego będzie wynikać.

Człowiek, w przeciwieństwie do lwa (chyba, że lew ma znajomego weterynarza) może zechcieć wzmacniać cały PPP, jak również skorzystać z technologii – dostarczyć D-Rybozę, wzmacniając proces jej syntezy oraz syntez wstecznych-pośrednich z D-Rybozy. Zastanówmy się zatem jeszcze raz – czy ketoza i D-Ryboza się lubią, czy nie lubią?

1. Możemy odżywić komórki glukozo-zależne za pomocą molekuły, która nie zachowa się jak glukoza w kontekście insuliny, ale trafi do środka i tam komórka “zrobi z niej” “glukozę” i się nią odżywi. Myślę, że to dobry plan.

2. Możemy odżywić mięśnie za pomocą molekuły, która umożliwi pracę w obciążeniu submaksymalnym, ale nie będzie ingerować anty-ketogenicznie na pułapie sygnałowym, a co więcej – umożliwiając proketogeniczne uzupełnienie glikogenu. Możemy ładować glikogen D-Rybozą.

3. Możemy zwiększyć moce przerobowe PPP, który w ketozie nabiera jeszcze większego znaczenia. Nie bez powodu w swojej książce chciałem przekazać garść porad synchronizujących tryb dnia z rytmem dobowym. Jeśli kierujesz swój organizm na szlak ketonowy, automatycznie kierujesz go również na rytm dobowy. Jeśli nie zadbasz o zgranie z rytmem dobowym – w którymś momencie pojawi się bezsenność albo przemęczenie albo zwyczajnie chęć na węglowodany.

A jeśli zaburzasz rytm dobowy, to i zaburzasz PPP, zaś zaburzenie tego szlaku i skutki z tego wynikające – można wydedukować. Ot, chociażby fakt, że to adenozyna otwiera “bramy snu” albo to, że PPP określa sprawność działania beta-oksydacji i oddychania tlenowego. Albo to, że to stosunek NADP+:NADPH reguluje peroksyredoksyny – pewne bardzo prehistoryczne białka, które z kolei wpływają na geny zegarowe.

Jest pewna definicja ketozy, którą wprost uwielbiam:

ketoza ma być prawidłowym odbiorem sygnałów dobowych z otoczenia.

Mówiąc jeszcze inaczej, drodzy ketogenicy, D-Ryboza i wzmocnienie szlaku PPP oznacza usprawnienie bioenergetyki organizmu. Oznacza to taką sytuację, w której odtwarzasz szybciej i więcej energii, a zamiast polegać na dostarczanej glukozie – polegasz na glukozie, którą wytwarzasz pośrednio-samodzielnie, ale proces ten, mimo, że może zachodzić jeszcze sprawniej dzięki D-Rybozie, nie działa anty-ketogenicznie, ponieważ robisz do wewnątrz-komórkowo, a nie zewnątrz-komórkowo. Nie wtłaczasz glukozy od zewnątrz, tylko wprowadzasz coś, z czego komórka zrobi sama glukozę (w jeszcze bardziej pocięty sposób) – jeśli będzie potrzebować energii.

D-Ryboza jest również szkieletem dla związków wchodzących w skład beta-oksydacji. W pewnym sensie PPP współreguluje beta-oksydację. Dokładnie tak: jesteśmy tak silni, jak silny jest nasz najsłabszy punkt: im lepiej przebiega PPP, tym większe możliwości ma beta-oksydacja.

Kiedy czujesz, że potrzebujesz węgli – tak naprawdę potrzebujesz rytmu dobowego i usprawnienia PPP.

Są takie miejsca w naszym ciele, w których większość aktywności PPP zorientowana jest na NADPH. Domyślacie się o co może chodzić? Ano – o nadnercza. Jeśli chcesz dać odpocząć nadnerczom, to nie węglami, ale zwiększeniem sił redukujących. Jeśli chcesz wspomóc wytwarzanie steroidów – to PPP jest do tego niezbędny. Jeśli chcesz zwiększyć glutation – PPP. Jeśli chcesz odtwarzać uszkodzone tkanki – synteza nukleotydów jest uzależniona od dostępności D-Rybozy. Jeśli chcesz zwiększyć poziom energii, to oprócz jedzenia więcej – możesz zwiększyć ilość szkieletu, na który ta energia zostanie umieszczona.

I teraz zatrzymajmy się na moment.

Dla hejterów: nie, Dawid nie stara się Wam wcisnąć swojego suplementu. Dawid mówi, że nam wszystkim powinno zależeć na tym, by odblokować i maksymalizować PPP – i jeśli będziesz brał i 50g D-Rybozy, ale higienę snu będziesz mieć w dupie – nic to nie da. Po pierwsze sen, środowisko, rytm dobowy – a dopiero potem D-Ryboza z suplementów. Twoje komórki wytworzą D-Rybozę, jeśli im na to pozwolisz. Skoro jest to jasne, to jedziemy dalej…

…weźmy w ketozie do tego jeszcze niski poziom insuliny + stymulację organizmu za pomocą treningu siłowego + zadbanie o swój rytm dobowy + biogeneza mitochondriów + przeciwzapalne działanie samych ciał ketonowych – wykorzystanie anabolicznych właściwości D-Rybozy oraz PPP jest kierowane wprost na tkankę mięśniową. Nie wiem jak Wam, ale dla mnie brzmi to całkiem fajnie.

Filiżanka kawy (która dodatkowo przyspiesza proces odzyskiwania ATP z AMP) z łyżeczką D-Rybozy (która pobudza syntezę ATP również z pułapu sygnałowego, a nie tylko materiałowego) + odrobina soli na rozpoczęcie aktywnego dnia albo przed treningiem… this is what I’m talking about. Give it a try.


DAWKOWANIE

OK, znając już bioenergetyczny kontekst D-Rybozy, czas spiąć wszystko w praktyczną implementację.

Na razie zróbmy to krótko. Biorąc pod uwagę podsumowanie 6 zastosowań D-Rybozy, które wymieniłem na początku (zaraz do nich wrócimy), w tym przede wszystkim trzy rzeczy: (i) jej glikogenność, (ii) efekt hipoglikemizujący, (iii) słodki smak – proponuję zaprzyjaźnić się na razie z dawkami rzędu 3 gramów (pół naszej miarki) D-Rybozy, by zminimalizować ryzyko hipoglikemii.

Dopiero wtedy, po upewnieniu się, że ta ilość nie wywołuje u Was hipki, proponuję zwiększyć dawkę do 5 gramów i stosować w okolicach około-treningowych albo w trakcie spożycia większej ilości węgli. W obydwu wypadkach zwiększacie wychwyt glukozy z krwi do tkanek, co przyspieszy aktywację sygnałów ketogenicznych.

Wartości rzędu 5-10 gramów D-Rybozy stosuję w mieszankach TKD, gdzie występuje również 20-30 gramów mix-u glukoza:dekstroza w proporcji 0.5 : 1.0, czyli:

> 10 g D-Rybozy

> 10 g Dekstrozy

> 5 g Glukozy

Innym zastosowaniem D-Rybozy, które wprost uwielbiam, jest Keto Gastronomia. D-Ryboza jest słodka. Można z nią robić cuda. Lody, bezy, kogle-mogle, koktajle, sosy, naprawdę cuda. Czasami dodaję miarkę do filiżanki kawy, którą przepijam MCT + BHB i mam niezły boost nootropowy do pracy umysłowej, której ostatnimi czasy coraz więcej.


6 Zastosowań D-Rybozy

1. Nowe badania sugerują pozytywny wpływ na performance treningowy

2. D-Ryboza obniża poziom glukozy we krwi, obniżając indeks GKI i promuje ketogenezę poprzez swój hipoglikemizujący efekt

3. D-Ryboza bardzo dobrze odtwarza glikogen

4. D-Ryboza jest słodka, co w połączeniu z powyższymi informacjami czyni ją według mnie najbardziej ketogenicznym słodzikiem na świecie

5. D-Ryboza wspomaga utrzymanie wysokiej puli purynowej, od której zależy wydajność szlaku ochrony puryn w trakcie rozpadu ATP

6. D-Ryboza może ulec spaleniu na szlaku glikolitycznym dając energię w trakcie wysiłków submaksymalnych


D-RYBOZA – CZĘŚĆ II: BADANIA

Badania można znaleźć niemal na wszystko. Można nimi podeprzeć i/lub obalić również niemal wszystko. Można nimi mącić i obracać niczym kłębkiem wełny i niczym ten kot, bawiąc się nimi, manipulować odbiorem rzeczywistości odbiorców. Wybrałem kilka badań (co samo w sobie jest już biasem), dodałem do nich swój komentarz (kolejny bias), wychodząc z założenia (…), że możecie być nimi zainteresowani. Ze świadomością tego, mogę jedynie zasygnalizować świadomość tego, o czym chcę, byśmy wszyscy wiedzieli – o tym, że badaniami można naginać rzeczywistość, jednak w ostatecznym rozrachunku, wszystko sprowadza się do priorytetów i empirii. W sferze priorytetów, przodujące powinny być takie jak np. sen, zdrowe relacje z ludźmi, trening siłowy, zaś dalej dopiero suplementy, czy rozmaite biochemo-niuanse, które te priorytety mogą uczynić jeszcze bardziej funkcjonalnymi. Empiria zaś to w tym konkretnym rozumieniu świadomość tego, że istnieje pewna hierarchia badań naukowych i tak oto badanie, które identyfikuje pewien ciekawy mechanizm biochemiczny NIE oznacza od razu, że to odkrycie znajdzie swe potwierdzenie w skali całego organizmu i w praktyce – i dlatego istnieją też badania, które orientują się na skalę makro i na to, co dzieje się w praktyce. Świadomość, priorytety i empiria.

Oto moja propozycja.

Badania

2.0. Studium nad farmakokinetyką

2.1. Efekty hipoglikemizujące

2.2. Glikogenność D-Rybozy

2.3. Performance sportowy

2.4. Ochrona puryn

2.5. Fibromialgia i syndrom przewlekłego zmęczenia

2.6. Kardioprotekcja


2.0. Studium nad farmakokinetyką D-Rybozy

» Bardzo szybka absorpcja D-Rybozy od momentu przyjęcia [18 – 30 minut].

» Przyjęta razem z posiłkiem tłuszczowym – koncentracja D-Rybozy uległa zmniejszeniu o ok. 42%, w przypadku posiłku węglowodanowego – o 69%.

» W zależności od wielkości dawki, obecność D-Rybozy w moczu wynosiła od ~4 do ~7%.

» W zależności od wielkości dawki, w ciągu pierwszych 60 minut od przyjęcia D-Rybozy, poziom glukozy spadł o 30% wartości wyjściowej (w tym przypadku rzędu 26mg/dl).

» D-Ryboza w obrębie tego badania okazała się być bezpieczna oraz dobrze tolerowana 4

Źródła:

1. Stephen T Sinatra et al. D-Ribose Supplementation in the Equine: Lack of Effect on Glycated Plasma Proteins Suggesting Safety in Humans. J Am Coll Nutr. 2015;34(2):108-12.

2. Adam E. Saltman et al. D-ribose-l-cysteine supplementation enhances wound healing in a rodent model. (July 2015) The American Journal of Surgery , Volume 210 , Issue 1 , 153 – 158.

3. Tanjina Kader, Carolyn M. Porteous et al. Ribose-cysteine increases glutathione-based antioxidant status and reduces LDL in human lipoprotein(a) mice. Atherosclerosis. 2014 Dec;237(2):725-33.

4. Thompson J, Neutel J. Evaluation of D-ribose pharmacokinetics, dose proportionality, food effect, and pharmacodynamics after oral solution administration in healthy male and female subjects. J Clin Pharmacol. 2014 May;54(5):546-54.


2.1. Efekty hipoglikemizujące

Podawanie D-Rybozy w ilości 166.7 mg / kg masy ciała skutkowało OBNIŻENIEM poziomu glukozy o 25%.

Dosyć ciekawą rzecz zauważono również w kwestii insuliny. Kiedy podano taką ilość D-Rybozy doustnie, poziom insuliny wzrósł z 8.4 do 10.4 – ale kiedy podano ją dożylnie – nie doszło do wzrostu insuliny we krwi. Zatem niekoniecznie oznacza to, że D-Ryboza spowodowała jej wyrzut – równie dobrze mógł on nastąpić z samego tylko faktu uruchomienia układu pokarmowego. Tym bardziej, że i dożylnie i oralnie – tak czy siak doszło do obniżenia glukozy we krwi. Sprawdzałem to też na sobie = 72 mg/dl przy dawkach 5-7 g i nawet 56 mg/dl (czyli spora hipoglikemia) przy dawkach powyżej 10 g (bądźcie ostrożni i zaczynajcie od małych dawek).

Źródło:

Gross M, Zöllner N. Serum levels of glucose, insulin, and C-peptide during long-term D-ribose administration in man. Klin Wochenschr. 1991 Jan 4;69(1):31-6.


2.2. Glikogenność D-Rybozy

Ilość dostępnej D-Rybozy jest jednym z czynników wpływających na tempo i stopień resyntezy ATP po intensywnym treningu (w tym badaniu był to akurat sprint).

Bardzo ciekawe badanie, pokazujące np. jak w miarę upływu czasu po treningu, D-Ryboza wpływa na resyntezę glikogenu w porównaniu do grupy otrzymującej maltodekstrynę w ilościach 200 mg/kg masy ciała. O ile po treningu poziom glikogenu wynosił w jednej grupie 418 ± 13 mmol/kg, a 72 godziny po treningu już 639 ± 59 – i to była “grupa maltodekstrynowa”, tak w przypadku grupy stosującej D-Rybozę poziom glikogenu tuż po treningu był i tak minimalnie wyższy, bo 428 ± 27 mmol/kg, natomiast dokładnie po tym samym czasie, czyli 72 godziny po – wynosił już 711 ± 51 mmol/kg.

W grupie z maltodekstryną: 639 mmol/kg.

W grupie z D-Rybozą: 711 mmol/kg.

Co jeszcze ciekawe:

Przyjęcie D-Rybozy spowodowało wyraźny spadek poziomu glukozy we krwi (5.0 mmol/l) w porównaniu do grupy stosującej maltodekstrynę (6.5 mmol/l), jak również grupa otrzymująca D-Rybozę już po treningu wykazała szybszy spadek pierwszego wystrzału insuliny – w grupie “rybozowej” insulina w 60-tej minucie wynosiła niecałe 20 mU/l, natomiast w grupie kontrolnej, w tej samej minucie – 27-28 mU/l.

W tym samym badaniu widzimy też postępującą różnicę w poziomach ATP po treningu w miarę upływu czasu. O ile tuż po treningu poziomy w obydwu grupach są podobne, o tyle po 72 godzinach, w grupie kontrolnej poziom ATP wynosił nieco ponad 20 mmol/kg, tak w grupie otrzymującej rybozę, po 72 godzinach ATP było na poziomie 25 mmol/kg. Oczywiście daleko mi do stwierdzenia, że “jeśli będziesz brać D-Rybozę to będziesz mieć więcej glikogenu, niż używając glukozy”, nawet jeśli takie, czy inne badania mogą to sugerować. Natomiast, co dla mnie jest zresztą O WIELE ważniejsze: możesz uzupełniać tak samo sprawnie glikogen i wymiatać w ketozie – używając D-Rybozy.

Źródło:

Hellsten Y, Skadhauge L, Bangsbo J. Effect of ribose supplementation on resynthesis of adenine nucleotides after intense intermittent training in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.  2004 Jan;286(1):R182-8.


2.3. Performance sportowy

↑ Power output

↓ Uwalnianie kinazy kreatynowej

↓ Percepcja zmęczenia

Ponieważ założenie jest takie, że suplementacja D-Rybozy może usprawniać regenerację ATP (która może trwać nawet przez kilka dni po jednorazowym, ciężkim wysiłku), sprawdzono wpływ suplementacji D-Rybozy na performance oraz regenerację u regularnie ćwiczących ludzi. Badanie podwójnie ślepe na 26 ludziach, których podzielono na grupę stosującą 10 g D-Rybozy (DR) / dzień oraz grupę kontrolną, która stosowała 10 g dekstrozy (DEX) / dzień. Przed przystąpieniem do ćwiczeń, obie grupy wykonały 2-dniowe “ładowanie”, stosując 10 g DR lub DEX dziennie. Po dwóch dniach wstępnego ładowania, weszli w fazę właściwą badania, w której codziennie wykonywali kilka intensywnych treningów (obwody złożone z 8 minut na 60% VO2max + 2 minut na 80% VO2max), które łącznie trwały 60 minut dziennie.

U osób, które stosowały D-Rybozę zauważono znacznie wyższy wzrost mocy (tzw. power output) w porównaniu do grupy stosującej dekstrozę. Poziom postrzeganego zmęczenia oraz poziom kinazy kreatynowej były również mniejsze u osób stosujących D-Rybozę. Co ciekawe, D-Ryboza zadziałała bardziej od dekstrozy u osób z niższym maksymalnym poborem tlenu (czyli mówiąc po ludzku – u osób mniej wytrenowanych i do pewnego stopnia u osób, które nie trenują stricte tlenowo).

Źródło:

Seifert JG, Brumet A, St Cyr JA. The influence of D-ribose ingestion and fitness level on performance and recovery. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:47. Published 2017 Dec 20. doi:10.1186/s12970-017-0205-8


2.4. Ochrona puryn

3-minutowy skurcz mięśni spowodował 50% utratę ATP i taki sam wzrost IMP, zgodnie z tym, o czym mówiliśmy na początku (komórka może wytworzyć ATP de novo, ale może też odzyskać resztki i stworzyć z nich ATP, taką resztką jest m.in. IMP). Co ciekawe – we włóknach czerwonych, odzyskiwanie ATP z IMP przebiegało dużo sprawniej, niż w białych (49 ± 5 w czerwonych i 30 ± 3 nmol · h−1 · g−1 w białych).

Kiedy wprowadzono D-Rybozę dożylnie (4 mM), tempo odzysku nukleotydów adeninowych w mięśniach wzrosło od 4 do 7-krotnie. Jednakże w porównaniu z mięśniami niestymulowanymi – aż tak znaczących różnic nie zaobserwowano. To w bardzo mocnym stopniu pokazuje, jak D-Ryboza przynosi korzyści szczególnie wtedy, kiedy pojawia się utrata (a nie tylko użycie) ATP. Wtedy D-Ryboza ratuje pulę nukleotydów adeninowych, zanim te zostaną całkowicie utracone przez komórkę.

Ryszard Zarzeczny, Jeffrey J. Brault, Kirk A. Abraham, Chad R. Hancock, Ronald L. Terjung. Influence of ribose on adenine salvage after intense muscle contractions. Journal of Applied Physiology Oct 2001, 91 (4) 1775-1781

W innym badaniu zauważono od 3- do 8-krotny wzrost tempa w odtwarzaniu zbiornika nukleotydów adeninowych jako preferowany przez komórkę szlak (względem syntezy de novo).

Jeffrey J. Brault, Ronald L. Terjung. Purine salvage to adenine nucleotides in different skeletal muscle fiber types. Journal of Applied Physiology Jul 2001, 91 (1) 231-238


2.5. Fibromialgia i zespół przewlekłego zmęczenia

41 chorych na fibromialgię lub chroniczne zmęczenie wprowadzono na kurację, w której podawano 3 razy dziennie 5 g D-Rybozy.

Ze względu na specyfikę tych chorób, poproszono ich o wypełnienie pewnej ankiety przed i po wprowadzeniu D-Rybozy. Ankieta obejmowała takie kategorie:

> energia

> sen

> klarowność mentalna

> intensywność bólu

> samopoczucie

Wynik: 66% z pacjentów zaobserwowało 45% poprawę, szczególnie w poziomie energii i samopoczucia.

Teitelbaum JE, JA St.Cyr, C Johnson. The use of D-ribose in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia: a pilot study. J Alternative and Complementary Medicine 2006;12(9):857-862.


2.6. Kardioprotekcja

D-Ryboza świetnie zabezpiecza / zmniejsza rozległość uszkodzeń zarówno w trakcie niedokrwienia serca, jak również podczas reperfuzji, czyli ponownego wpływu krwi do serca. To drugie jest nawet groźniejsze, ponieważ mocny wsad tlenu do komórek, które przeszły w hibernację wskutek odcięcia tlenu, prowadzi do ogromnego wycieku elektronów z łańcucha oddechowego w mitochondriach – a wyciekające elektrony to w dalszej konsekwencji wolne rodniki, zaś wolne rodniki w niekontrolowanie wielkiej ilości to już dość dobrze znana nam historia. I o ile po takim niedokrwiennym ataku serca, nawet 9-10 dni musi minąć, aby dojść do siebie (np. przestać być sinym ze zmęczenia po zwykłym wejściu po schodach), tak według poczynionych obserwacji, pomoc w postaci D-Rybozy nie tylko zmniejsza stopień uszkodzeń / deplecji ATP w mięśniu sercowym, ale również skraca czas odbudowy ATP po takowym.

Jeśli weźmiesz pod uwagę poprzedni wywód o ATP, ADP, AMP i ochronie puryn – jest to logiczne.

Co więcej: nie dotyczy to tylko serca, ale w zasadzie wszystkich innych tkanek narażonych na hipoksję i reperfuzję – również mózgu.

H Omran, D McCarter, J St Cyr, B Lüderitz. D-ribose aids congestive heart failure patients. Exp Clin Cardiol 2004;9(2):117-118.


Dodatkowa lektura

1. Krótkie, acz fajne podsumowanie:

Mahoney DE, Hiebert JB, Thimmesch A, et al. Understanding D-Ribose and Mitochondrial Function. Adv Biosci Clin Med. 2018;6(1):1–5.

2. Trwa również próba kliniczna na ludziach przy użyciu D-Rybozy + Q10 (ubichinol)

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03133793

3. Ryboza zwiększa ruchliwość jelit i zmniejsza przyrost wagi ciała u myszy na high-fat:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4870713/