Chcesz ogarniętą dietę keto online i naszą pomoc w trakcie? Wpadaj na:

Artykuł Pierwsze efekty diety – kiedy? pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Jak myślimy vs. Jak jest

Weźmy przykładowy case, w którym celem będzie trwała redukcja tkanki tłuszczowej. Najczęściej trzeba rzucić światło i urealnić kilka rzeczy jeszcze zanim weźmiemy się za praktykę. Do utraty 1 kilograma tkanki tłuszczowej, organizm potrzebuje przepalić około 7000 (w niektórych źródłach 7700) kcal.

Załóżmy dobrodusznie, że nasz bohater lub bohaterka, rzeczywiście liczy i kontroluje podaż kcal z diety codziennie (również w weekendy) i jej dieta wynosi 2000 kcal (+/- 100 kcal). Załóżmy również dobrodusznie, że wykręca 10 tysięcy kroków każdego dnia (naprawdę każdego dnia) i dorzuci solidny trening z 3-4 razy w tygodniu. Jeżeli ma PPM takie jak brutalnie uśredniony statystyczny człowiek, czyli w rejonach ~1500 kcal to przy dobrych wiatrach wykręci w ten sposób jakieś 2500-2600 kcal całkowitego spalania, po uwzględnieniu PAL wynikającego z kroków i odrobiny dodatkowo przepalonych kcal na treningach.

Czyli paląc jakieś 2500 kcal i jedząc 2000 kcal, osiągnie około 500 - 600 kcal deficytu w ciągu dnia, co notabene jest bardzo dobrą, bezpieczną wartością dla większości z nas - większy deficyt wiąże się zazwyczaj z większym głodem i zmęczeniem, co trudno będzie utrzymać na dłuższą metę. A dłuższa meta to słowo klucz, bo jeśli 1 kg tłuszczu to 7000 kcal, to:

1 dzień = 500 kcal deficytu
7 dni = 3500 kcal deficytu (0.5 kg tkanki tłuszczowej)
14 dni = 7000 kcal deficytu (1 kg tkanki tłuszczowej)
1 miesiąc = 14 000 kcal deficytu (2 kg tkanki tłuszczowej)
3 miesiące = 42 000 kcal deficytu (6 kg tkanki tłuszczowej)

Oczywiście na utratę całkowitej masy ciała będzie składać się nie tylko tkanka tłuszczowa - najprawdopodobniej spadnie więcej kilogramów, głównie ze względu na wodę, niemniej realia się nie zmieniają = to, co dzieje się tego jednego, statystycznego dnia (500 kcal deficytu) odpowiada za generowanie ogromnych deficytów w skali tygodni i miesięcy. Jeśli z tego jednego, statystycznego dnia, zmniejszysz deficyt o głupie 200 kcal, to spowolnisz odchudzanie praktycznie o połowę. Ieee tam, co to jest te 200 kcal... Właśnie to. I zaraz sam(a) zobaczysz, jak łatwo te "głupie 200 kcal" myknąć sobie codziennie i jak te "głupie 200 kcal" będzie Cię całymi latami skutecznie trzymać z daleka od wymarzonej sylwetki.

Mówiąc inaczej, przez te "głupie 200 kcal" żeby zgubić 6 kg rzeczywistego tłuszczu, potrzebował(a)byś wtedy nie 3, a prawie 6 miesięcy. I to dalej zakładając, że po drodze nie pykniesz jakichś wypadów na miasto lub innych dietetycznych skoków w bok, z których każdy oznaczałby dostarczenie dodatkowych np. 1500 kcal. Bo jeśli tak, to z tych 6 miesięcy zrobi się równie dobrze 16.

Czekaj, czekaj, bo to nie koniec - bo my tu optymistycznie zakładamy, że przez cały ten czas nie spadnie aktywność fizyczna, czyli faktycznie będziesz spalać 2500 kcal każdego dnia. Bo jeśli oprócz zmniejszenia deficytu w statystycznym dniu o prawie połowę oraz skoków w bok na weekend - co już, jak sami widzicie, obiektywnie z redukcji robi science-fiction - dojdą jeszcze do tego zaniki w aktywności, to trwałe zredukowanie tłuszczu nie brzmi już nawet jak science-fiction tylko pomysł na ósmą część Harrego Pottera.

Masakra, nie? Jest sposób na to, by nie musieć się tym w ogóle przejmować i praktycznie olać to całkowicie i mieć mega sylwetkę: jeść w miarę zdrowe rzeczy i spędzać na treningu i aktywności fizycznej jakieś 6-8-10 godzin dziennie, codziennie, żeby wykręcić absurdalnie wysokie spalanie, na przykład coś rzędu 5000 kcal dziennie. Czyli w praktyce zmienić pracę, np. na trenera personalnego.

Nie wchodzi w grę? No właśnie. Dlatego pracujemy na tym, co mamy.

Dygresje

(1) Poziom życia niesamowicie się podniósł, jednak każdy kij ma dwa końce. Dzisiaj, gdy nasza aktywność zmieniła się z uciekania przed tygrysami, przez pracę na roli, po harówę w fabrykach... na pracę siedzącą - żyjemy w rzeczywistości, w której jednocześnie: bardzo trudno mieć wysoką aktywność i bardzo łatwo mieć wysoko-energetyczne jedzenie. To jest recepta na problemy metaboliczne i na otyłość, jeśli pozostawimy to samopas. I to jest powód, dla którego większość z nas powinna się pilnować i jak najszybciej zacząć respektować swoje wzorce odżywiania, zamiast wmawiać sobie ćwierć-prawdy o jakiejś motywacji, intuicyjnym odżywianiu albo innym powrocie do diety ludzi pierwotnych.

(2) Przestańmy stereotypowo i odruchowo reagować świętym oburzeniem i zdziwieniem, gdy ktoś mówi, że robi dwa razy dziennie cardio po godzinę. Bo w tym świętym oburzeniu, możemy nie mieć pojęcia, że taki ktoś spędza 10 godzin w pracy siedzącej, a jego lub jej jedyna i realna szansa na jakiekolwiek wyrównanie tego, to właśnie siłownia i 2 godziny cardio w domu - tak, codziennie. Bo jeżeli nie spędzasz w intensywnym ruchu 10, czy 12 godzin dziennie, codziennie, to te 2 godziny cardio to nie jest ani dużo, ani hardcore, ani tym bardziej powód do stygmatyzowania i pytania, god damn it, "czy to jest zdrowe Dawid tak się zajeżdżać". Jeżeli dzisiaj masz dramatycznie siedzący tryb życia, to oczywiście nie wskakuj z dnia na dzień na 2h cardio + siłownię, bo nawet tyle na start to może być za dużo - to da się zrobić z głową i dokładnie tego uczę na Projekcie Redukcja (zapraszam tutaj).

Chcesz ogarniętą dietę keto online i naszą pomoc w trakcie? Wpadaj na:

Artykuł Produkty, które trollują Twoją dietę pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Chcesz ogarniętą dietę keto online i naszą pomoc w trakcie? Wpadaj na:

Artykuł 5 (albo 15?) Produktów W Diecie, Na Których Bazuję pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Spis treści

Zacznę zupełnie jak polityk. Przez 8 ostatnich lat... Szanowni! Co to znaczy zdrowe i silne państwo? No to znaczy takie, które ma silną gospodarkę, zdrowy system sądownictwa, dobrze rozbudowaną infrastrukturę zachęcającą do inwestycji, również mocne i profesjonalne wojsko, ochronę zdrowia, rozwija kulturę, naukę bla bla bla. Nic odkrywczego i nic kontrowersyjnego, prawda? To są pewne metryki, które mówią wszystko i nic.

Wszystko - bo zamiast mamlania o bliżej nieokreślonym abstrakcie, mamy wypunktowane konkretne obszary.

Nic - bo z ich wypunktowania, cytując klasyka, samo się nic nie zrobi.

Nie wiem, czy jesteś tutaj, bo dopiero zaczynasz (albo zastanawiasz się czy w ogóle się w to pakować...) przygodę ze zdrowym stylem życia, dietą, sportem i biciem sterydów, ale tak żeby koledzy się nie kapnęli, więc na razie tylko sarmy - czy już należysz do jakiegoś wesołego obozu dietetycznego, dlatego musimy złapać wspólny grunt. A brzmi on tak:

Zdrowej diety nie definiuje jej nazwa

Nie ma znaczenia, czy Twoja dieta nazywa się keto, high-carb, low-carb, wege, vegan, flexi - dlatego, że każda z tych nazw mówi wszystko o strukturze diety, ale mówi okrągłe zero o użytym we wcześniejszym porównaniu: systemie sądownictwa, silnej gospodarce, ochronie zdrowia i tak dalej. Inaczej mówiąc, nazwa diety nie dotyka w ogóle metryki zdrowia. A co robimy w social mediach? Napier... pardon, kłócimy się o to, czy powinniśmy być wege, czy może keto, a jednocześnie poświęcamy jakieś 0.00000001% energii na to, by przeanalizować jakie metryki powinna spełniać dieta X, czy Y. Bo to te metryki są bossem, są przyczyną, są wyznacznikiem - a do nich dobiera się dietę.

Jeżeli tego nie wiemy lub nie rozumiemy, powstaje całkiem duże zagrożenie, że tak jak eggsperci na youtube mylą LDL z cholesterolem w LDL, odwagę z odważnikiem, cholesterol w mózgu z cholesterolem we krwi - tak my możemy pomylić cel z narzędziem.

Rozumiem, że oczekujecie w tym miejscu, bym powiedział: zdrowa dieta jest wtedy, gdy masz dużo białka i mikroelementów, ale po kolei. Najpierw metryki, potem taktyki. Najpierw zasady, potem metody.

Po pierwsze, struktura lub jej brak.

Jeżeli dzisiaj jesteś jak taki liść, który sobie spływa rzeką - czyli bezwiednie konsumujesz losowe lub nawykowe produkty pod wpływem impulsów, z których nawet nie do końca sobie zdajesz sprawę, to jest to właśnie brak jakiejkolwiek struktury.

Niby chcesz schudnąć i niby jesz tak niewiele i nawet ruszasz się sporo. Tylko potem, gdy przychodzi do konkretów, okazuje się, że to "jem niewiele" to niewielkie śniadanie i obiad, ale pokaźna kolacja, podjadania między posiłkami i jedzenie na mieście raz w tygodniu - co w połączeniu z diagnozą, że "ruszasz się sporo" oznacza dwa treningi personalne w tygodniu i jedną przebieżkę do lasu, daje taki wynik, że wcale nie jesz mało i wcale nie ruszasz się dużo, a w ciągu tygodnia przywalasz jakieś 400 kcal nadwyżki każdego jednego dnia, gdy próbujemy to jakkolwiek policzyć. W chaosie tym dochodzą jeszcze przekonania, które skutecznie utrudniają spojrzenie prawdzie w oczy, przez co jeszcze dochodzi wyzwanie, by pozbyć się przekonań tak, by twoje ego nie uznało tego za wrogie działanie. No więc mówisz, że chcesz schudnąć, a żeby schudnąć, potrzebujesz palić jakieś 400-600 kcal dziennie przez kolejnych kilkanaście tygodni. A w tym samym czasie, w praktyce przywalasz nadmiar kcal każdego dnia, o czym nawet nie wiesz, bo... brakuje struktury. Brakuje świadomości.

Struktura nie oznacza zakazu jedzenia frytek albo nakazu jedzenia mięsa - to jest wtórne, to jest treść, która wypełnia tą strukturę. Ale jeśli nie masz JAKIEJKOLWIEK struktury - to mówimy o chaosie nie tylko w diecie, ale również wokół diety. O chaosie do potęgi, gdy nie wiesz, że w przyszłym tygodniu będziesz robić księgowość w firmie, która jest dla ciebie stresem, który z kolei wyzwala kompensację w postaci fast-foodów i alkoholu. A jeśli tego nie wiesz, to nie wiesz również kiedy i jak dzieje się tak, że kończysz z kacem i smrodem odgrzewanej pizzy z piekarnika.

Strukturalność diety jest trochę odzwierciedleniem tzw. świadomości żywieniowej. Oczywiście struktura sama w sobie nic nie gwarantuje, bo możesz sobie zafundować taką strukturę, która skończy się kompulsywnym objadaniem na przemian z fanatyzmem żywieniowym. Samo posiadanie struktury nie oznacza, że ta struktura jest zdrowa. Dlatego...

Po drugie, realizm.

Ja też bym chciał codziennie ranną rosą zbierać jagody na podbieszczadzkiej polanie do śpiewu żurawi (nie wiem czy są w Bieszczadach, proszę fact-checknąć), z których przyrządzę dressing do bezglutenowych pankejków białkowych na bio-bryndzy w towarzystwie krówek, które kiedyś dokonają trans-substancjacji w steka blue.

Tylko co z tego?

Potem dzwoni budzik, budzę się w Szczecinie (nie, żeby to było jakimś osiągnięciem), mam 5 skrzynek mailowych do sprawdzenia, na bank będą tam 2-3 pożary, który trzeba się zająć na cito. Potem czeka mnie jeszcze salwa telefonów, bo pani z Sanepidu musi zrobić okresową kontrolę magazynu, a na drugiej linii księgowa pyta o aktualny harmonogram leasingu, w międzyczasie mam zabrać psa do weta, zrobić swój trening, sprawdzić raporty od podopiecznych, postać w korkach, przyjąć 3 dostawy MCT do magazynu, zrobić dwa zwroty i zabezpieczyć odprawę celną dla klientów z UK i zdążyć na wieczorną sesję live Q&A dla uczestników projektu Redukcja i być na bieżąco z publikacjami naukowymi. Nie zrozumcie mnie źle - nie skarżę się, ba - kocham swoją robotę.

Ale wizja jagód z pankejkami na bio-bryndzy brzmi jak mało śmieszny żart od odklejonego youtubera, który tłumaczy ludziom, że rozwiązaniem lub pomocą na ich choroby i problemy jest powrót w 2024 roku do paleolitu lub traktowanie tamtego okresu jako jakiejkolwiek pozytywnej referencji.

Rób reality check. Bo jeśli tego nie zrobisz Ty, życie zrobi to za Ciebie. Jeśli na razie masz dostęp do jakiegoś sieciowego sklepu z przemysłowym mięsem, nabiałem, pieczywem, tłuszczami - to zadaj sobie następujące pytanie:

Czy naprawdę będę jeść 100% bio-eko, jeśli w przeszłości jadłem fast-foody w chwilach stresu? Bo stres magicznie nie zniknie z Twojego życia. O bio-eko fajnie jest dyskutować siedząc wygodnie przed biurkiem lub dopieszczając rolkę lub inną focię na relację na insta - ale gdy pędzisz do Ropuchy po małpkę i paczkę chipsów pod wpływem stresu, nudy, pragnienia - myślisz o tym, czy jedzenie jest bio, a w paleolicie ludzie polowali na mamuty na 12-h poście?

To wspaniałe, że chcemy wspierać drobnych rolników, wybierać świadomie ekologiczną żywność  i w ogóle - tylko, że jeśli ten piękny scenariusz kończy się tam, gdzie się zaczął - czyli w naszej głowie lub na kartce papieru - to taka "teoretyczna" dieta jest zamykaniem się w dychotomicznym świecie: kiedy jestem na diecie, musi być 100% idealnie bio --> kiedy więc nie jest 100% idealnie, pieprzę to i zamawiam kebaba.

Nie oczekuj od swojej diety 100%, jeśli dzisiaj nie robisz jej nawet na 50%. Zamiast tego, popracuj nad tymi 50% i spróbuj znaleźć linię najmniejszego oporu, by z 50% zrobić 60%... albo 80%. I tyle naprawdę Ci wystarczy, jeśli nie planujesz być zawodowym sportowcem i - do pewnego stopnia - nie zarabiać na swojej sylwetce. Serio, 80% większość z nas jest w stanie osiągnąć i wyglądać i czuć się naprawdę mega dobrze. Ale również większość z nas gdy zaczyna podbiegać z 80% na 100% - wykoleja się na zbyt wysokich kosztach. Dla większości z nas, przejście na 100% założeń się po prostu nie opłaca. Dla większości z nas, przejście na permanentne 80% to i tak ogromny wysiłek i długa droga do przejścia.

Dieta keto online? Odpowiedź jest prosta: Chodznaketo.pl

Po trzecie, rozsądek.

To już ostatni punkt. Struktura - lub też jakakolwiek świadomość żywieniowa i realizm to dwie solidne nogi, którymi można przemierzać i świat i naszą branżę. Mając je, rozumiesz jaki wpływ ma dieta na twoje życie i funkcjonowanie, ale również jak sytuacje życiowe wpływają na twoją dietę, więc jesteś pragmatykiem i realistą, a nie odklejonym od rzeczywistości piewcą neopaleolityzmu.

Czy to wszystko, żeby wymiatać? Ano, brakuje jeszcze jednego, sekretnego składnika - czegoś, co można określić systemem operacyjnym. Na swojej drodze możesz spotkać ludzi, których system operacyjny to intuicja. Jeszcze innych - emocje. Ja bym jednak polecał system operacyjny zwany wiedzą lub rozsądkiem.

Bazowanie na intuicji tam, gdzie tworzące ją nawyki i odruchy prowadzą m.in. do nadwagi, czy zaburzeń odżywiania to kiepski pomysł. To mniej więcej tak, jakbyś pozostał samolot na autopilocie, który jest zainfekowany wirusem. Trzeba zapytać samego siebie, czy gdyby moja intuicja była taka super, był(a)bym dzisiaj w tym miejscu ze swoim zdrowiem, ciałem, nawykami?

Bazowanie na emocjach to chyba jeszcze gorszy pomysł, bo najczęściej oznacza bycie piłeczką, którą ktoś odbija od dwóch ścian: strachu i przyjemności.

 Wiedza i rozsądek - używam tych dwóch określeń celowo w połączeniu - są systemem, który Twoją strukturę i realizm wypełnia treścią pochodzącą z badań i autorytetów naukowych, z obiektywnych i powtarzalnych informacji, ze zdrowego dystansu i sceptycyzmu.

Wiedza

Skąd, jeśli nie z wiedzy właśnie, dowiesz się, że potrzebujesz aż i tylko 1.8 g białka na kg masy ciała, ale przy wysokiej nadwadze, trzeba skorygować to o parametr należnej masy ciała? Skąd, jeśli nie z wiedzy właśnie, będziesz wiedział, że dwa główne skutki uboczne statyn to wzrost glikemii i bóle mięśniowe i że można zmienić rosuwastatynę na kwas bempedowy, co w 90% przypadków rozwiązuje ten problem? Bez wiedzy, trafisz na pierdy, dosłownie na pierdy niepoważnych ludzi dyndających na społeczną odpowiedzialność o tym, że od statyn dostaniesz dziur w głowie i zaniku mięśni, a białko rozwali nerki albo że potrzebujesz go znacznie więcej. A to są tylko dwa przykłady.

Rozsądek

Wiedza wzbogacona rozsądkiem oznacza, że jeśli nie uda ci się zjeść 1.8 g białka, a 1.4 g białka danego dnia, to wiesz, że świat się nie skończy i wcale nie stracisz mięśni, ani też nie dostaniesz marskości wątroby od zjedzenia nie 1.8 a 2.5 g białka na kg masy ciała.

Rozsądek wycentruje Cię też w tym, że branie statyn nie zwalnia z uprawiania sportu, ogarnięcia swoich nawyków, czy wykonywania mądrej diagnostyki, np. lipidogramu. Ale rozsądek też powie Ci, że czas opuścić imprezę, gdy jeden z drugim zaczną sprowadzać inhibitor PCSK9 do tego, że lekarze biorą w łapę od big pharmy, a Ancel Keys kłamał.

Wiedza i rozsądek to coś, co sprawia, że jesteś kompetentny i kompetentna w swoim własnym odżywianiu. Że strukturę i realizm wypełniasz treścią, która naprawdę działa i jest oparta o najlepszą metodę poznania prawdy, jaką posiadamy - czyli naukę.

I dopiero wtedy przychodzi czas  na...

Konkrety - te najważniejsze

• • Kalorie

    - nie chodzi o to, byś w nerwicy liczył/a każdą jedną kcal z każdego jednego produktu i okruszka, a następnie w równej nerwicy dostawał/a szału, bo 3 różne kalkulatory kalorii pokazują 3 różne wyniki, a w sumie żaden z nich w Twojej praktyce nie odpowiada rzeczywistości.

    Swoją drogą, jeśli przeciwnicy kalorii są przeciwnikami, bo myślą, że tak to wygląda, to nie mają pojęcia o czym mówią. To jest mniej więcej tak, jakby przeciwnik samochodów myślał, że samochodem to się jeździ po pijaku z zamkniętymi oczami z gazem do dechy i dlatego należy zakazać samochodów.

    Trzymając się tej motoryzacyjnej analogii, pomyśl o kaloriach trochę jak o prędkości na autostradzie - są pewne widełki prędkości, której należy się trzymać, żeby kilometry uciekały, żeby manewrować, ale żeby też nie przepuścić majątku na benzynie. I za wolno i za szybko to średni pomysł. Dokładnie tak samo jest tutaj - odrób pracę domową i urealnij dwie rzeczy: (1) ile naprawdę spalasz (a nie ile ci się wydaje); (2) ile naprawdę zjadasz (a nie ile ci się wydaje).

    Jak to urealnić?
    → Oblicz swój PPM z kalkulatora - podkreślam, PPM, nie CPM. Ten wynik pomnóż przez 1.4 jeśli codziennie, a nie okazjonalnie, masz między 7 a 10 tys. kroków. Uzyskasz wartość zbliżoną do swojego prawdziwego spalania.

    Tą wartość trzeba następnie zweryfikować empirycznie, czyli wskakujesz na tą podaż kcal i obserwujesz przez kolejne 2 tygodnie czy/co się zmienia w Twojej wadze, sylwetce i obwodach i w oparciu o to dostosowujesz podaż kcal z diety tak, by wycyrklować rzeczywiste (lub średnie tygodniowe) spalanie. Wycyrklować w stopniu, który jest wystarczająco dobry, a nie laboratoryjnie precyzyjny.

    Od tej zasady są pewne wyjątki, na przykład jeśli masz bardzo dużą nadwagę lub otyłość, nie obliczaj PPM na obecną masę ciała tylko zmodyfikuj to o tzw. NMC, czyli należną masę ciała (upraszczając: wzrost [cm] - 100 lub 110 = nmc [kg]).

    Chodzi o to, byś uzyskał/a realia i nie wpadał/a w pułapkę, o której w nauce wiemy co najmniej od lat 90'. Gdy ludzie mają powiedzieć na oko ile jedzą kcal - mają tendencję do zaniżania realnie przyjętych kcal nawet o 47% i do zawyżania tego, co myślą, że spalają na treningach nawet o 51% i 72%!! (1, 2, 3). Potem biorą to różnej maści szarlatani i odklejeńcy i robią z tego biznes, wciskając ludziom kit, że jedz mniej ruszaj się więcej nie działa, skoro tyle ludzi już to próbowało i wszystkiemu winne są węglowodany i insulina. No właśnie problem w tym, że albo nie próbowało, tylko tak im się na oko wydawało; albo próbowało, ale poszło w zupełnie niepotrzebne, absurdalne ekstrema, które nie miały prawa skończyć się dobrze (podobnie jak jazda autostradą 20 km/h albo 240 km/h).

    To, że pójdziesz dwa razy w tygodniu na trening i dwa razy pokręcisz orbitrek - to jest super sprawa dla Twojego zdrowia, serio. Ale jeśli jednocześnie nie wykręcasz jakichś 20-30 tys. kroków dziennie codziennie - sorry, nie oczekuj od swojego ciała, że będziesz mógł i mogła przywalać po 3000, 3500 kcal albo jeść sobie na oko i na intuicję i mieć niski poziom tkanki tłuszczowej. To jak bardzo się spocisz lub zmęczysz na treningu, a to ile spalasz na nim kcal to są niestety KOMPLETNIE RÓŻNE RZECZY.

    Czy to oznacza, że musisz teraz zostać przewodnikiem po górach, żeby wykręcać 30 tys. kroków albo pieprznąć to wszystko i zrezygnować? Absolutnie nie. Ale to oznacza, że gdy już urealnisz swoją kaloryczną sytuację w skali tygodni i miesięcy, nie tylko będziesz wiedział(a) dlaczego dziś masz nadwagę, ale również co trzeba zrobić i jak długi powinien być to proces i co powinno się w nim trwale zmienić - jeśli naprawdę chcesz być w innym miejscu ze swoją sylwetką.

    Wtedy sam(a) zobaczysz, że oesuuuu, pani dietetyk tak mówiła - orzechy włoskie są zdrowe i mają tyle omega-3, jedzmy garść codziennie!!!, ale w Twoim przypadku ta jedna garść orzechów, którą przywalisz 350 kcal - może decydować o tym, czy w ogóle wchodzisz w deficyt kcal, czy nie. I że sorry, ale jeśli chcesz dyndać na te 350 kcal to trzeba będzie naprawdę ostro podnieść spalanie w ciągu dnia i tygodnia, żeby te 350 kcal nie wywalało Cię z realnego, skutecznego deficytu kcal. Że może być tak, że do jedzenia tych 350 kcal dla osoby z siedzącym trybem życia - oznacza to ekwiwalent mniej więcej dodatkowych 60-80 minut cardio codziennie. A co jeśli taki ktoś nie może tyle wykręcić? Albo już kręci 90 minut? By the way, na tym właśnie polega sens w indywidualnym i spersonalizowanym odżywianiu, które wygrywa z randomowymi poradami dietetycznymi w mass mediach.

    No fajnie, że orzechy mają dużo omega-3.. tylko so fuckin' what, jeśli siedzisz na tykającej bombie w postaci otyłości i cukrzycy?

  • Białko

    - sprawa jest dość prosta i nie wymaga rozwlekania się, absolutne minimum to 1 g białka na 1 kilogram masy ciała, ale optimum do którego zapraszam 90% osób to 1.8 g białka na 1 kg masy ciała. Jeśli ważysz 70 kg, zrób 70 x 1.8 = masz ok. 130 g białka do zjedzenia w ciągu dnia, rozłóż to sobie równomiernie na 3 lub 4 posiłki i cała filozofia.

    Znowu - jeśli masz dużą nadwagę, nie obliczaj tego na aktualną masę ciała, bo wyjdą absurdalnie wysokie wartości - oblicz wtedy na należną. Większość kobiet będzie mieć około 80 - 100 g białka dziennie, większość mężczyzn około 120-150 g białka dziennie. I nie, nie chodzi tu tylko o mięśnie - chodzi również o kontrolę apetytu i o to, że źródła białka to bardzo często również źródła innych ważnych składników pokarmowych.

    To keep it simple, powyższe wartości odnoszę do białka pełnowartościowego. W przypadku diet wegańskich wymaga to ciut więcej obliczeń i kombinacji, ale jak najbardziej jest do zrobienia. 

  • Przetworzenie i gęstość odżywcza

    - również prosta sprawa, chcesz, żeby większość Twojej diety była samodzielnie upichcona z surowych produktów. Czemu tak? Ano temu, że:
    - po pierwsze - łatwiej wszystko policzyć i kontrolować, nie natniesz się na to, że podduszone warzywa z mięsem jako gotowiec mają cukier, mąkę i tłuszcz palmowy, które jak najbardziej podnoszą smakowitość posiłku, więc bez problemu zjesz go więcej, a jednocześnie mają jakieś 100-200-300% więcej kcal niż te same warzywa i mięso, które samemu być sobie przyrządził(a).

    - po drugie - dlatego, że dieta to nie tylko białko i kalorie, ale również miliardy innych  składników i mikroskładników. Na szczęście nie musisz kończyć doktoratu z chemii organicznej - wystarczy, że większość swoich posiłków będziesz przyrządzał z nieprzetworzonych rzeczy (mięso, warzywa, owoce, ryby, ziemniaki, kasze, zboża, grzyby, nasiona, orzechy, pestki, jajka, nabiał), a nie przekąsek i deserków.

    - po trzecie - dlatego, że samodzielne gotowanie urealnia Twoją dietę. Zamiast wkręcać sobie, że gotowanie musi być tak skomplikowane jak na kulinarnych rolkach na instagramie i dlatego nie umiesz i nie nadajesz się do gotowania, więc musiałbyś bazować na cateringu, ale catering ci się znudzi albo nie będzie smakować, więc pierdzielisz to wszystko... urealniasz swoje przepisy i sposób ich przyrządzania.

    Wiesz, że w 10 minut możesz zrobić ogarnięte posiłki na kolejne 2 dni, prawda?

  • Obróbka termiczna

    - również prosta sprawa, która w 99% przypadków odnosi się do jednej zasady: jedzenie to nie zioło, nie jaraj tego. Zamiast tego, bądź zwyrolem - duś je!

  • Adekwatność węglowodanowa lub wspomaganie treningowe

    - nazywajmy to jak chcemy, grunt, aby Twoja dieta nie tylko nie przeszkadzała Ci w treningach, ale nawet je wspomagała. Oznacza to, że w miarę upływu czasu, redukcji tkanki tłuszczowej, dokładania treningów siłowych, zwiększania ogólnego poziomu aktywności fizycznej - wyrównaj to adekwatnym zwiększaniem węglowodanów w diecie. Jeśli dzisiaj masz 150 kg nadwagi i siedzisz przed komputerem, być może carnivore zadziała do zgubienia pierwszych 20, czy 30 kg, ale nie wpadaj ani w pułapkę, że to najlepsza dieta, ani że nawet dla Ciebie będzie dietą na całe życie. Żeby to wszystko miało ręce i nogi, prędzej czy później trzeba będzie przebudować nawyki w kierunku wysokiej i stałej aktywności fizycznej jeśli nie chcesz z powrotem przytyć. A to oznacza, że zbyt niska podaż węgli przy wysokiej aktywności to recepta na kryzys - więcej o tym pisałem tutaj:

  • 〉 Glukoneogeneza? To nie białko podnosi Twój cukier na keto

    Mówiąc krócej: niskie węgle są dla osób z niską aktywnością. Wysokie węgle są dla osób z wysoką aktywnością. Nie ma osób, które powinny mieć niską aktywność fizyczną. I węgle i aktywność rozkręcamy mądrze i stopniowo, a nie garnek na głowę, otwuszoczy i włonczmyslenie, obuć się masmixa.

Podsumowując

Zdrową dietą może być każda dieta - to, jak się nazywa, naprawdę nie ma tu znaczenia. To jest wtórne w stosunku do tego:

I. Struktura... lub chaos i kompletna nieświadomka

II. Realizm... lub fantazja i zakłamywanie rzeczywistości

III. Wiedza i rozsądek... lub kierowanie się intuicją, emocjami i naługą

• • • Urealnione kalorie i spalanie
    • Białko
    • Przetworzenie i gęstość odżywcza
    • Adekwatność węglowodanowa / wspomaganie treningowe

Trochę jest tak, że bycie na zdrowej diecie to nie jest nic skomplikowanego i wydziwnego, ale jednocześnie, jest całkiem złożoną i długą drogą do przebycia, jeżeli dzisiaj, po przeczytaniu tego artykułu (szacun, serio), dochodzisz do wniosku, że czeka cię dużo roboty albo jeżeli zdążyłeś i zdążyłaś zaśmiecić swoją głowę bzdurami i teraz przydałoby się zrobić spore wietrzenie, by zrobić miejsce na to, czego brakowało - na najważniejsze podstawy.

W tym miejscu rzeczywistość puszcza do Ciebie zalotne spojrzenie, że to, co czytasz powyżej, to nie jest wątek dotyczący tylko diety. Ten sposób myślenia i działania jest dokładnie taki sam w przypadku treningów, suplementacji, Ssuplementacji, diagnostyki, regeneracji, a może kto wie... może i innych obszarów życia.

Artykuł Zdrowa dieta… czyli jaka? Co to znaczy zdrowa dieta? pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Takie założenie wciąż pokutuje w pewnych kręgach ketogenicznej społeczności. W zależności od natężenia, mit o Złej Insulinie przybiera naprawdę rozmaite kształty – od hormonu odpowiedzialnego za otyłość, po hormon skracający życie, czy powodujący choroby nowotworowe. Do jednego z najbardziej widocznych i popularnych kontekstów ketozy należy wygląd zewnętrzny i poprawa składu ciała, dlatego przyjrzymy się bliżej konsekwencjom sylwetkowym, wynikającym z kierowania się założeniem: insulina jest zła.

I powiem wprost: wrażliwość insulinowa to jeden z najważniejszych parametrów zdrowia i zadbanej sylwetki. I jeśli czyjaś dieta keto pogarsza ten parametr – nie robi na mnie wrażenia ani poziom ketonów, ani kilkudniowe posty u kogoś takiego – tak jak mało by mnie obchodził kolor ścian w budynku, którego fundamenty zaczynają się kruszyć. Wrażliwość insulinowa wpływa wręcz drastycznie na elastyczność metaboliczną, a organizm, którego metabolizm nie jest elastyczny, to organizm, który ma problem zarówno z przyjęciem energii z pożywienia, jak i z sięgnięciem do niej w obliczu wysiłku lub innego rodzaju stresu. Organizm nieelastyczny jest organizmem raczej słabym.

Jeśli nie kojarzymy czym jest insulina, szybki telegraf: to taki hormon, który ma rozmaite zadania do wykonania, ale najważniejszym jest upchanie glukozy z krwi do komórek. Rozbudujemy trochę: nie tylko glukozy, bo insulina upcha również tłuszcze, czy aminokwasy do komórek. Jeszcze trochę: takie upchanie (lub brak upchania) pociąga za sobą szereg konsekwencji w metabolizmie, na przykład sprawia, że komórki korzystają bardziej z przyjmowanej energii – albo zaczynają mobilizować zmagazynowaną w sobie energię; są bardziej nastawione na tworzenie, magazynowanie – albo na spalanie, wykorzystywanie, uszczuplanie swoich zapasów. I ostatnie rozszerzonko: komórki mogą reagować na insulinę bardzo sprawnie i wtedy mówimy, że są insulinowrażliwe – wtedy też tej insuliny zbyt wiele nie trzeba, by wywołać określony efekt… albo są insulinooporne – na zasadzie analogii, insulina z jakiegoś powodu nie wywołuje w komórkach swoich efektów. No i takie zjawisko może dotyczyć na przykład komórek mięśniowych, komórek wątroby, czy chociażby komórek tłuszczowych. Zwykle jest tak, że jeśli insulina nie działa na komórki, komórki niechętnie przyjmują glukozę i odwrotnie. No i teoretycznie jak uodpornimy swoją tkankę tłuszczową na insulinę, to ta zaczyna uwalniać zgromadzony tłuszcz i przestaje przyjmować energię z pożywienia. Brzmi jak plan? No nie bardzo. Bardzo nie bardzo, ponieważ mamy wtedy duży problem z niekontrolowaną lipidemią w organizmie, co pociąga za sobą konsekwencje i w mięśniach i w wątrobie i w układzie sercowo-naczyniowym. Tkanka tłuszczowa ma bardzo ważną rolę – rolę magazynującą. Sabotowanie tego poprzez obniżanie wrażliwości insulinowej w tej tkance jest DALEKIE od nazywania tego 'przewagą metaboliczną’.

By uniknąć powielania, pominiemy najbardziej oczywistą nieścisłość w tym twierdzeniu, tą, której na dzień dobry można powiedzieć do widzenia – nieścisłość tkwiącą w samej semantyce: jak bowiem racjonalnie przypisać “zło” tej samej insulinie, dzięki której ketoza i dieta ketogenna nie oznacza kwasicy ketonowej? Insulinie, która de facto “uwolniła” potencjał diety ketogennej z jarzma śpiączki i kwasicy ketonowej. Ok.

Bardzo konkretny case. Notabene case, z którym często pracuję z Wami na indywidualnych konsultacjach. Pan albo Pani przechodzi na keto, żeby schudnąć, żeby się trochę dociąć, żeby po prostu wyglądać dobrze. Obcina te węgle, redukuje tą insulinę, żywi się tłuszczowo, obniża nawet podaż białka w diecie w ramach dodatkowego „zgnębienia” tej złej insuliny i… i ani mięśni więcej, ani tłuszczu w ciele mniej. IF? Posty? Głodówki? BPC zamiast jedzenia? Było. Cardio, no-cardio, treningi, brak treningów, kawa, żeby pobudzić, brak kawy, żeby uspokoić nadnercza – było. Detoks, żeby pozbyć się transów albo toksyn; brak detoksu, żeby się nie zajeżdżać – były. Trening siłowy – tak. Brak treningu siłowego, żeby odpocząć – też.. Wciąż – brak efektów. Czy możecie zrozumieć, mówiąc bardzo eufemistycznie, *frustrację* takiej osoby? Mnie od samego czytania ta frustracja się udziela. :) Dlatego musimy wrócić do początku, czyli do tkanki tłuszczowej. Zresztą, od tego też zaczynamy na szkoleniu.

Ryc. 1 – Szkolenie „Ketoza”, Dawid Dobropolski [link]

Tkanka tłuszczowa.

Ta sama, na której redukcji tak bardzo nam zależy. Ta, która gromadzi w sobie tłuszcz i nadmiar spożytych kalorii. I którego uwalnianie z niej – blokuje insulina. Jeśli zatem obniżymy poziom i aktywność insuliny, tkanka tłuszczowa zacznie uwalniać nagromadzony tłuszcz, w efekcie czego schudniemy. Czyż nie? No właśnie niekoniecznie.

Niekoniecznie, dlatego że tkanka tłuszczowa to coś więcej niż bezmyślny magazyn tłuszczu, zaprogramowany po to, by robić nam na złość. Podobnie kwasy tłuszczowe to bardzo aktywne biologicznie związki, które w silnym stopniu określają wiele procesów metabolicznych; nie tak po prostu „zalegają nam w boczkach”. Ale to przecież nic odkrywczego – większość z nas słyszała przecież coś o przeciwzapalnych omega-3, kojarzy, że tran to się pije dla zdrowia, ale już transy w ciastach, fast-foodach i margarynach to nie bardzo. Albo żeby nie smażyć na lnianym i przechowywać go w lodówce, bo inaczej się zepsuje. Mając więc świadomość tego, że tłuszcz tłuszczowi nierówny – zrobimy coś, co ketony lubią najbardziej, czyli trochę sobie pokomplikujemy.

Różne tłuszcze wpływają różnie na insulinę.

Są bowiem takie tłuszcze, które będą pogarszać wrażliwość insulinową oraz takie, które ją poprawią. Wiedząc: a. jakie to tłuszcze, b. gdzie ich szukać w diecie – nasze keto przestaje już dłużej być po prostu „tłustą dietą”, a staje się bardzo konkretnym i świadomym modelem odżywiania, gdzie wiemy czego z czym (nie) łączyć, co z czego wynika i że nie ma czegoś takiego jak „produkty niedozwolone”.

Wpływać na insulinę…?

Jak to w świecie nauk o życiu lubi bywać – mamy dużo niuansów, które da się bezpiecznie uprościć  tylko do pewnego stopnia. Mówimy, że ktoś ma insulinooporność, ale samej insulinooporności może być kilka form w zależności od mechanizmu i/lub od miejsca występowania. W tym wpisie skupimy się na bardzo konkretnym aspekcie: na tzw. GLUT4, czyli na transporterze glukozy, który jest zależny od insuliny.

Mówiąc prościej: nasz organizm ma bardzo zmyślne mechanizmy upychania glukozy do komórek i jednym z nich są transportery GLUT4. A ponieważ GLUT4 są zależne od insuliny, a duet ten (insulina i GLUT4) drastycznie wpływa chociażby na glikemię, uważam, że jest to bardzo ważny aspekt gospodarki glukozowo-insulinowej, czy insulinooporności. Ponownie, bardziej po ludzku: jeśli dzieje się coś złego z GLUT4 albo z łącznością insulina-GLUT4, mamy problem ze sprawnym lokowaniem glukozy do komórek, co może oznaczać kłopoty zarówno dla konkretnej komórki, jak i dla całego organizmu.

Insulina –> receptor insulinowy –> GLUT4 = wpływ glukozy do komórek.

Ryc. 2 – Szkolenie “Ketoza”, Dawid Dobropolski [link]

I tu wkracza tłuszcz, ponieważ tłuszcz ma tą ciekawą zdolność do wpływania zarówno na GLUT4, jak i na oś insulina-receptor insulinowy-GLUT4. Są takie typy kwasów tłuszczowych, które w/w stymulują, są i takie, które w/w hamują, a nawet upośledzają. A w praktyce? W praktyce to jeśli GLUT4 nie ogarnia, mamy problemy z wysoką glikemią. Albo jak w przypadku ketonów, problem z wysoką glikemią, niską ketonemią, mimo znacznego ograniczenia węgli i białka na rzecz tłuszczów. Bo te same ilości insuliny, ta sama jej odpowiedź na przyjęte jedzenie – nie wywołała efektu alokacji, tj. „upchania” przyjętej energii do komórek. I dlatego w praktyce myślę, że zanim „to jakie jeść tłuszcze”, należy zrozumieć ten mechanizm chociaż w łopatologicznym stopniu.

I teraz tak.

Jeśli wiemy już, że pewne tłuszcze mogą wzmacniać albo osłabiać GLUT4-owy motyw i w efekcie tego wpływać nie tylko na nasze zdrowie i sylwetkę, ale też na to jak bardzo (nie)keto będzie nasza dieta – zapytajmy gremialnie: czyli jakie tłuszcze? Przemianujemy sobie to pytanie na dwa pytania:

1. Jakie tłuszcze sprawiają, że nasze ciało mniej chętnie wchłania glukozę do komórek, co możemy zobaczyć np. na glukometrze?

2. Kiedy już to ustalimy, zapytajmy siebie następnie, czy jedzenie jest jedynym źródłem tłuszczu… czy może mamy w sobie jakąś tkankę, która tych kwasów tłuszczowych ma całkiem sporo, taka na przykład… tkanka tłuszczowa?

źródło: instagram.com/dobropolski

W konkretne detale wchodzimy na szkoleniu, teraz wystarczy, by podkreślić, że nasze organizmy upatrzyły sobie niektóre kwasy tłuszczowe jako te, które będą magazynować w głównym stopniu. Należą do nich: palmitynowy, stearynowy, linolowy, oleinowy, palmitylooleinowy. Te kwasy tłuszczowe, szczególnie palmitynowy – działają również hamująco na sygnalizację insulinową. Dlaczego tak? Niektórzy próbują doszukać się odpowiedzi w obserwacji Natury – tego, że żywność bogata w te tłuszcze, rzadko kiedy jest żywnością bogatą jednocześnie w węglowodany. I że bogactwo tych konkretnych tłuszczów lubi zwiastować okres zimy i/lub głodu – czasu, w którym wysoka wrażliwość na insulinę nie jest czymś wybitnie potrzebnym. Fakt faktem nie jest to teoria doskonała, bo na przykład linolowy i węglowodany są jak najbardziej spotykanym połączeniem, a nad każdym z poszczególnych kwasów tłuszczowych moglibyśmy jeszcze długo debatować, na przykład nad różnicami między palmitynowym i stearynowym, dlatego myślę, że bezpieczniej będzie ograniczyć się do obserwacji, że te tłuszcze *generalnie* nie sprzyjają wrażliwości na insulinę.

Inne zaś, takie jak ALA, DHA, EPA – nie tylko nie hamują sygnalizacji insulinowej, ale wręcz ją poprawiają. A badań na ludziach jest multum, zarówno o poprawie wrażliwości insulinowej w przypadku ALA, DHA, EPA, czy nienasyconych ogółem, jak i obniżeniu wrażliwości insulinowej za sprawą palmitynowego i spółki – tej spółki, która jednocześnie lubi być przez nas magazynowana.

Dla przykładu:

źródło: https://www.nature.com/articles/srep06697

BTW – w tym badaniu przy okazji wykazano, że słynne ratio omega-6:omega-3 ma niekoniecznie przełożenie na… cokolwiek; że dużo ważniejsze jest chociażby ogólne ilościowe spożycie nasyconych vs. nienasyconych.

To otwiera nam nową przestrzeń do uporządkowania swojej wiedzy o ketozie i wykorzystania jej w praktyce: po pierwsze dlatego, że jeśli wiesz jakie tłuszcze poprawiają (a jakie obniżają) wrażliwość na insulinę, możesz mieć więcej węgli w diecie i wciąż być keto; po drugie dlatego, że wiesz lepiej jak komponować zawartość swojego talerza; po trzecie dlatego, że jeśli masz sporo tkanki tłuszczowej i kłopoty z węglami, glikemią, insulinemią, dyslipidemią – wiesz lepiej jakich produktów unikać, a na jakich bazować, by ogarnąć swój metabolizm. Wiesz, że tłuszcz, który magazynujesz, może obniżać wrażliwość insulinową, szczególnie gdy zostaje uwolniony (lipoliza). Wiesz, że im więcej palmitynowego i spółki, tym mniejsza wrażliwość na insulinę – i tym samym, zarówno pory, jak i skład posiłków zaczynają nabierać zupełnie nowej perspektywy.

W ramach rozgrzewki przed kolejnymi wpisami, spróbuj ustalić źródła bogate w palmitynowe i źródła bogate w DHA, EPA, ALA. Następnie, wiedząc, że insulina i wrażliwość na nią odgrywa ważną rolę w sprawnym metabolizmie, nie tylko węgli, ale jedzenia w ogóle, spróbuj w ciągu dnia patrzeć na to co jesz właśnie przez ten pryzmat: czy to co mam na talerzu wzmacnia, czy osłabia moją wrażliwość insulinową? Nie popełniajmy błędu nadmiernego uproszczenia myśląc, że wrażliwości insulinowej potrzebujemy tylko na węglach.

Czy na pewno najważniejszym wskaźnikiem diety keto jest poziom ciał ketonowych? A może wrażliwość insulinowa, od której w znacznej mierze zależy to jak wiele węgli możesz przyjąć bez wyraźnego hamowania ketogenezy?

A jeśli możesz przyjąć ich naprawdę sporo – Twoja dieta keto nie musi być wyrokiem spędzenia dwóch lat w zawieszeniu, czyli 'płaskości mięśni’, pogorszenia wydajności na treningach, postępującej retencji wody i 'gładkiej sylwetki’, nie wspominając o odczytach metabolicznych i samopoczuciu. Może więc warto zacząć zwracać większą uwagę nie tylko na to, ile węgli / tłuszczu ma dany produkt, ale co i jak wpływa na Twoją wrażliwość insulinową: od rodzaju tłuszczu w diecie, przez chronobiologię, aktywność fizyczną, zdrowie, po mądre użycie niektórych supli.

Artykuł przeczytany, w głowie mętlik i „wiem, że nic nie wiem”? Dobrze. Bo materiału jest tyle, że można by napisać o tym książkę. Oh wait…

Widzimy się w kolejnym.

Artykuł Gdy tłuszcz – tak, tłuszcz – przeszkadza wejść na keto pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Artykuł Glukoneogeneza? To nie białko podnosi Twój cukier na keto pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Nie ma tu żadnych większych wyjątków i różnic od starej jak świat metody „dziel i rządź”. Różnica względem polityki leży chyba tylko w obszarach, w jakich te mechanizmy są wykorzystywane. Aby zostać żywieniowym guru, należy uważnie zidentyfikować coś, czym da się podzielić ludzi. A już najskuteczniej, gdy linia podziału będzie przebiegać w taki sposób, by dodatkowo budować narrację podziału na „dobrych” i „złych”. Przykłady? Bardzo proszę: węglowodany, białka, tłuszcze, zwierzęce, roślinne, eko, nie-eko, gmo, non-gmo – to wszystko stanowi doskonały materiał do dzielenia ludzi na społeczności, w których można budować rozmaite narracje, a przy okazji stanowisko lidera, czy prospektu biznesowego. W dygresje o tym, jak wątek żywienia niejednokrotnie lubi przecinać się z medycyną – wchodzić teraz nie będziemy.

Pojawia się pytanie.

Czy da się budować społeczność, może nawet odnieść jakikolwiek sukces w podjętych projektach, ale nie używać do tego niskich zagrywek i manipulacji? Pojawia się też jeszcze jeden „problem” – łatwo jest sprzedać hasła, które są sexy i zdecydowanie trudniej o popularność, gdy zamiast prostych dań pogłębiających owe podziały w stylu „my dobrzy, oni źli, to jedz, tego nie jedz”, proponujesz kąski takie jak „to zależy”, „nie ma złych i dobrych, chodzi o kontekst”, a całość serwujesz w towarzystwie niuansów, pełnych skali szarości, rzeczy, które są zmienne, nauki, która podkreśla ograniczenia i niewiedzę. Czyli robisz coś co zasadniczo te podziały zmniejsza, niuansuje, komplikuje; czyni mniej personalnym, a bardziej merytorycznym.

Jak to wygląda w keto?

Można spotkać tych, którzy oferują narrację eliminacyjną, to jest podkreślającą jakąś mniej lub bardziej nieuchwytną szkodliwość węgli oraz zbawienne właściwości przejścia na tłustą stronę mocy. Tak, to w ten sposób najszybciej buduje się ogromne zasięgi i społeczność: pokazując, że za wasze problemy ze zdrowiem odpowiadają węglowodany; że rozwiązaniem jest przejście na tłuszcz; i że wiedza, która to uzasadnia jest prosta, mechanistyczna, taka, którą można w dwóch zdaniach przekazać dalej.

Zdecydowanie mniej popularne podejście oferuje narrację integrującą, w której takie pytania jak „czy węgle są złe” albo „czy powinniśmy jeść tłuszcze czy węgle” – po prostu nie istnieją. A jeśli istnieją, to w formie przykładu obrazującego przestarzałe lub uproszczone, niefachowe, często niepraktyczne podeście do tematu. Tak, to tutaj jest „to zależy”; i nie, tutaj nie ma magicznych leków na raka i całe zło tego świata. Tutaj trudniej o szybkie i huczne widowisko; jednak to drugie podejście adresuje problemy wyrządzone przez podejście pierwsze.

Jaka jest Twoja narracja ketozy: eliminacja, czy optymalizacja?

Gdy 4 lata temu pojawiło się pierwsze wydanie „Ketozy”, zależało mi na wyraźnym podkreśleniu tego, że ketoza jako element stylu życia nie musi, a wręcz nie powinna polegać na eliminowaniu węglowodanów, ani na upraszczaniu lub pomijaniu wiedzy, która wykracza poza tematykę tłuszczu i ciał ketonowych. To nie jest tak, że ketoza stanowi odrębny od dietetyki lub biologii twór, który albo omija albo w jakiś sposób zmienia zasady funkcjonowania żywego organizmu. 

Że ketoza nie powinna eliminować węgli z diety, tylko optymalizować ich podaż i wykorzystywanie przez organizm.

Ketoza nie eliminuje węgli – ona je optymalizuje.

I że aby było to możliwe, potrzebujemy jeszcze więcej wiedzy i jeszcze szerszej perspektywy. Że  tak naprawdę im lepiej chcemy korzystać z keto, tym lepiej powinniśmy zrozumieć rolę węgli. Zdobyć więcej wiedzy i poszerzyć swoje horyzonty i zastosować to w praktyce. W ten sposób wejść na wyższy poziom. To, że węgle nie są niezbędne – nie oznacza, że powinniśmy je eliminować albo że będzie to optymalne. Również w keto. Narzędzia takie jak pomiary ketonów i glukozy zmieniają diametralnie swoje zastosowanie, gdy zmienia się tylko i aż podejście, dlatego często zanim przejdę do „dawania mięsa” w postaci konkretnych narzędzi, chcę mieć pewność, że obie strony rozumieją o czym (nie) jest mowa.

Lecę morsować, potem wracam do pisania książki.

Dobrej niedzieli, buźka.

Artykuł Co to znaczy „wejdź na wyższy poziom”? pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Czytasz podstawową wersję.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text]

­

Nie chodzi o to, żeby być w ketozie. Chodzi o to, żeby wiedzieć lepiej, by żyć lepiej. Rozumiejąc lepiej ketozę – rozumiemy lepiej środowisko. Chodzi o środowisko. To w nim żyjemy.

’D.

­

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

Wstęp

[/vc_column_text][vc_column_text]

Od trawienia i transportu lipidów, przez zarządzanie nimi wewnątrzkomórkowo i procesy spalania, po przebieg procesów (nie tylko) ketotycznych – istota i liczebność czynników regulujących te zjawiska powoduje o sensowności poruszenia regulacji, a nie wyłącznie elementów strukturalnych, to jest tworzących w/w procesy per se.

Tak jak celem pracy Procesy ketotyczne jest zasygnalizowanie ilości i charakterystyki informacji i procesów zachodzących w obrębie zagadnienia ketozy, prowadząc do potrzeby usystematyzowania tych informacji, tak niniejsza praca będzie zorientowana na zaakcentowanie zjawisk i procesów regulujących opisane w poprzedniej pracy procesy ketotyczne. Cechą wspólną będzie przede wszystkim umowna – i wynikająca z potrzeb opisowych – rozdzielność poruszonych regulatorów. W rzeczywistości rozdzielna klasyfikacja jako taka nie istnieje, z racji licznych sprzężeń zwrotnych pomiędzy poszczególnymi węzłami, np. pomiędzy insuliną (regulacja hormonalna), PPAR-alfa (regulacja transkrypcyjna), bursztynylacją (regulacja posttranslacyjna) oraz malonylo-CoA (regulacja biochemiczna).

Oprócz poruszenia aspektów tworzących w/w procesy ketotyczne (zarówno podstawowe procesy jak i pochodne), zasadnym wydaje się również rozwinięcie aspektów zaangażowanych w regulację aktywności i wydajności w/w procesów. Co wydaje się być nawet ważniejsze – same aspekty omawiane w ramach ketozy, nie dotyczą tylko ketozy, czego przykładem mogą być chociażby sirtuiny, PPAR-alfa, AMPK i mTOR, które zostaną poruszone w tej pracy. Dla potrzeb uporządkowania wiedzy, warto powrócić do głównego modelu informacyjnego.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″][vc_empty_space][vc_column_text]

Take-in

Istotne jest nie tylko to co składa się na dane zjawisko, ale również co na nie wpływa i jak je moduluje.

[/vc_column_text][vc_empty_space][vc_column_text]

Regulacje

[/vc_column_text][vc_column_text]

• • • Hormonalne
    • Transkrypcyjne
    • Posttranslacyjne
    • Biochemiczne
    • Metaboliczne

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

I. Regulacje hormonalne

[/vc_column_text][vc_column_text]

Regulacja hormonalna jest jedną z najważniejszych, ponieważ wpływa na skalę komórkową, ale jednocześnie oddziaływanie hormonalne zachodzi w makroskali, obejmując komórki większości, jeśli nie całego (za sprawą kaskad) organizmu. W generalnym ujęciu hormonalnej regulacji procesów ketotycznych figuruje twierdzenie, że stany anaboliczne hamują procesy ketotyczne, natomiast stany kataboliczne oraz związane ze stresem – wzmagają procesy ketotyczne. To właśnie dlatego insulinę uznaje się za hormon najbardziej hamujący procesy ketotyczne (nie tylko poprzez hamowanie aktywności samych enzymów zaangażowanych w ketogenezę, ale również poprzez hamowanie procesów pokrewnych, np. lipolizy i aktywności CPT). 

Hormony powszechnie uznawane za pro-ketogeniczne (ze względu na ich stymulujący wpływ na lipolizę, czy beta-oksydację), takie jak glukagon, kortyzol, hormon wzrostu, hormony tarczycy, katecholaminy – stoją zarazem w opozycji do insuliny, a ponieważ ich aktywność wzrasta w odpowiedzi na stres i procesy kataboliczne, sugeruje to stresopochodną naturę samego stanu ketozy, co pozostaje nie bez znaczenia w przypadku przeglądu literatury pod kątem wpływu diety ketogenicznej i stanu ketozy na gospodarkę hormonalną, w szczególności u kobiet.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″ css=”.vc_custom_1587480037296{background-color: #1e73be !important;}”][vc_column_text]

Jedną z głównych linii argumentacyjnych przeciwko szerokiemu zastosowaniu restrykcji węglowodanowej jest stresopochodny wpływ na gospodarkę hormonalną, objawiający się m.in. zaburzeniem cyklu miesiączkowego, zwiększoną utratą włosów i łamliwością paznokci,  retencją wody, wahaniami nastroju. Założenie to powinno inspirować do wysokiej uważności nie tylko względem formulacji stosowanej diety ketogennej, ale również stanu wyjściowego potencjalnego odbiorcy takiego modelu żywieniowego, środowiska zewnętrznego oraz indywidualnych uwarunkowań.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

II. Regulacje transkrypcyjne

[/vc_column_text][vc_column_text]

O ile wpływ hormonów na procesy ketotyczne może zachodzić w manierze natychmiastowej poprzez modulację metabolizmu w czasie rzeczywistym, o tyle regulacja hormonalna nie pozostanie bez znaczenia również na pułapie transkrypcyjnym, zaangażowanym w ekspresję genów kodujących określone enzymy (np. enzymy ketogenezy, takie jak HMGCS2, ACAT, BDH).

Dzięki regulacji transkrypcyjnej, organizm dysponuje możliwością adekwatnego reprogramowania profilu enzymatycznego komórek, dzięki czemu w przypadku przedłużonej ekspozycji na czynniki pro-ketotyczne, komórka zmieni profil ekspresji genów na sprzyjający aktywności enzymów ketotycznych, ale i odwrotnie – w przypadku zwiększonej i regularnej ekspozycji na środowisko sprzyjające i zasobne w węglowodany – organizm będzie dążył (również poprzez regulację transkrypcyjną) do optymalnego egzystowania w takim środowisku.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

W przypadku regulacji transkrypcyjnych tego typu, można wymienić kilka głównych motywów przekaźnikowych, odpowiadających za daleko postępujące kaskady sygnałowe. W przypadku regulacji procesów ketotycznych z pułapu transkrypcyjnego, jednym z głównych motywów jest PPAR-alfa – receptor jądrowy, służący jednocześnie za składową tworzącą kompleks transkrypcyjny, który oprócz rozlicznych sieci sygnałowych i właściwości modulujących metabolizm, m.in. wpływa również bezpośrednio na transkrypcję genu HMGCS2. I o ile na funkcjonowanie całej gospodarki ketotycznej wpływa bardzo liczna grupa czynników, tak właśnie PPAR-alfa wydaje się być tym, który warunkuje uruchomienie programu ketogenezy wątrobowej, a więc systemowego źródła ciał ketonowych – a zarazem jednego z najważniejszych regulatorów puli Acetylo-CoA i pośrednio – nutrientów. Biorąc pod uwagę silne sprzężenie aktywności PPAR-alfa z rytmem dobowym i około-dobowym – o czym więcej w dalszych opracowaniach – PPAR-alfa jest jednym z zagadnień, do których będziemy regularnie powracać.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″ css=”.vc_custom_1587567707505{background-color: #d6d6d6 !important;}”][vc_column_text]

D’Nota:

PPAR-alfa to jeden z najważniejszych czynników regulujących programy ketotyczne w organizmie. Rozumiejąc co, jak i kiedy wpływa na PPAR-alfa – rozumiemy lepiej samą naturę ketozy.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

III. Regulacje posttranslacyjne

[/vc_column_text][vc_column_text]

Przykłady posttranslacyjnej modyfikacji w HMGCS2, np. za sprawą acetylacji, bursztynylacji, czy palmityolizacji (palmitylo-CoA), powodując pobudzenie / hamowanie aktywności HMGCS2 – doskonale ilustrują ten typ regulacji.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

» Acetylacja – poprzez łączenie lub odrywanie grup acetylowych do aminokwasów budujących dany enzym, może dochodzić do zwiększenia/zmniejszenia jego aktywności (a w przypadku gdy proces <de>acetylacji zachodzi w białkach opiekuńczych [np. histonów] zaangażowanych w pracę aparatu genetycznego, zjawisko to zaliczamy do regulacji epigenetycznej). Przenoszenie grup acetylowych zachodzi zazwyczaj za pomocą enzymów z grupy acetylotransferaz. W trakcie restrykcji kalorycznej oraz indukcji stanów ketotycznych (np. w trakcie postu), deacetylaza mitochondrialna SIRT3 usuwa grupy acetylowe (deacetyluje) z HMGCS2, zwiększając aktywność HMGCS2. SIRT3 działa pro-ketotycznie, ponieważ oprócz stymulacji HMGCS2 (poprzez usunięcie z niej grupy acetylowych), SIRT3 aktywuje również enzymy utleniające kwasy tłuszczowe, np. LCAD.

» Bursztynylacja zachodząca w mitochondriach, w znaczący sposób wpływa na aktywność HMGCS2. W przeciwieństwie do w/w acetylacji, zjawisko bursztynylacji HMGCS2 zachodzi spontanicznie, nieenzymatycznie i samoistnie wskutek zwiększenia/zmniejszenia puli bursztynylo-CoA per se. Istnieją doniesienia wskazujące na rolę insuliny w regulowaniu puli bursztynylo-CoA, która powoduje zahamowanie ketogenezy wątrobowej w punkcie HMGCS2. Za dodatkowy argument służy obserwacja wpływu glukagonu zarówno na obniżenie puli bursztynylo-CoA oraz zwiększenie aktywności HMGCS2. Bursztynylacja może obejmować wiele enzymów zaangażowanych zarówno w proces ketogenezy, jak i utleniania lipidów (ACAT, HMGCS2, HMGCL, BDH, ACAD…), powodując dezaktywację tych enzymów. Należy jednak zauważyć, że ostateczny efekt bursztynylacji na aktywność danego enzymu (hamowanie / wzrost), zależy od rezydiów aminokwasowych tego enzymu, gdyż to one ulegają bursztynylacji (w szczególności lizyna). Oznacza to, że w zależności od lokalizacji aminokwasu, który ulegnie bursztynylacji, bursztynylacja będzie procesem pobudzającym lub hamującym ten enzym.

» Palmityolizacja z kolei będzie powodować jeszcze większą interakcję HMGCS2 z jego naturalnym aktywatorem, czyli z PPAR-alfa. Tak jak bursztynylacja będzie dotyczyć przede wszystkim lizyny, tak palmityolizacja wydaje się orientować głównie na rezydia cysteiny w HMGCS2, wzmacniając interakcję HMGCS2–PPAR-alfa. Według przodujących doniesień, palmityolizacja nie zachodzi za sprawą palmitoilo-acetylotransferazy, ale spontanicznie wskutek puli palmitylo-CoA, podobnie jak w przypadku bursztynylacji via bursztynylo-CoA.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″ css=”.vc_custom_1587569274547{background-color: #1e73be !important;}”][vc_empty_space][vc_column_text]

Acetylacja, bursztynylacja i palmityolizacja to przykłady obróbek posttranslacyjnych, które pobudzają/hamują jeden z najważniejszych enzymów ketogenicznych, to jest HMGCS2.

Obróbki posttranslacyjne mogą (acetylacja), ale nie muszą (bursztynylacja) zachodzić za sprawą odpowiednich enzymów – czasami jest to reakcja spontaniczna.

Zjawiska te zachodzą oczywiście nie tylko w HMGCS2 – acetylacja i deacetylacja na przykład, może dotyczyć histonów, czyli białek, które ściśle regulują ekspresję genów z pułapu epigenetycznego. Jak okaże się niebawem, na ketozę wpływa zjawisko acetylacji/deacetylacji, ale ketoza również wpływa na acetylację/deacetylację (np. wyżej wspomnianych histonów, powodując, że ketoza posiada cechy epigenetyczne), dlatego warto mieć świadomość istnienia tego typu mechanizmu.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_column_text]

IV. Regulacje biochemiczne

[/vc_column_text][vc_column_text]

Oprócz w/w typów regulacji, figuruje również podział na regulacje ortosteryczne (czyli poprzez związanie bezpośrednio z receptorem jako ligand) oraz allosteryczne (czyli pośrednie, wzmacniające lub osłabiające samą odpowiedź receptora na “ligand ortosteryczny”). 

Substraty oraz produkty danej reakcji biochemicznej mogą także regulować przebieg danej reakcji. W tym przypadku jest to zazwyczaj typ regulacji allosterycznej, dzięki czemu komórki dysponują dodatkowymi pętlami kontrolującymi swoje procesy i reakcje. Substraty i produkty reakcji biochemicznych są bowiem dla komórki niemniej istotnymi sygnałami o dotychczasowych zachowaniach i przebiegu reakcji. Przykładem może być ratio ATP:ADP. Wysoka ilość ATP jako molekuły wysoko-energetycznej będzie stanowić dla komórki informację o dostępności energii, promując magazynowanie oraz procesy anaboliczne, natomiast obniżony poziom ATP i/lub zwiększony poziom ADP (czyli molekuły powstającej zazwyczaj wskutek rozpadu ATP) będzie informacją o zwiększonym wydatkowaniu energii, wysiłku i stresie komórkowym – uzbrajając adekwatne sygnały i zachowania w komórce.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern” css=”.vc_custom_1587574435642{background-color: #d6d6d6 !important;}” z_index=””][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text]

Ketogeneza i ketoliza, oprócz dotychczas poruszonych czynników, jest również uzależniona od samej zasobności swoich substratów, a także od ich wzajemnego ratio, w szczególności:

• • • Acetylo-CoA : AcAc-CoA
    • Acetylo-CoA : ~CoA (dokładnie CoA-SH, tzw. “wolny CoA”)

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_empty_space][vc_column_text]

Poszczególne stężenia oraz tempo obrotu w/w zasobów będą regulować tempo aktywności HMGCS2, czy ACAT. Pula Acetylo-CoA sama w sobie jest istotnym czynnikiem regulującym tempo ketogenezy, ponieważ stanowi swoisty wskaźnik informujący o tempie beta-oksydacji kwasów tłuszczowych, która jest uwarunkowana od m.in. aktywności palmitoilotransferaz karnitynowych, które z kolei są regulowane przez inny wskaźnik energetyczny, to jest malonylo-CoA – kiedy zatem poziom malonylo-CoA w cytozolu hepatocytów jest wysoki, świadczy to o statusie wysycenia nutrientami i stymulacją do lipogenezy, hamując aktywność CPT (i tym samym dowóz Acetylo-CoA z beta-oksydacji kwasów tłuszczowych). Acetylo-CoA oraz ~CoA jest tym ważniejszy, że ulec przekształceniu do malonylo-CoA za sprawą enzymu ACC w sytuacji nadmiernego dowozu nutrientów i/lub stymulacji do procesów anabolicznych (przekazywanych głównie za pośrednictwem insuliny/glukagonu = glukostazy = dowozu nutrientów z pożywienia).

[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”2/3″][vc_empty_space][vc_column_text]

V. Regulacje metaboliczne

[/vc_column_text][vc_column_text]

Regulacja metaboliczna jest określeniem dotyczącym szeroko zakrojonego obszaru wyrażanego takimi parametrami jak środowisko pH, zasoby fosforowe, zasoby azotowe, wpływy termiczne, czy wreszcie (nie)dostępność nutrientów, indukująca szereg zjawisk zmierzających do zachowania homeostazy przy wykorzystaniu generalnie uznanych molekuł przekaźnikowych, takich jak cAMP oraz regulatorów, np. HSP, czyli białek szoku cieplnego.

Regulacja metaboliczna dotyczy również molekularnej manipulacji enzymami zaangażowanymi w proces zaprzęgania wytworzonego gradientu elektrochemicznego wskutek spalania substratów – do wytworzenia ATP (sprzęganie) i/lub utraty w formie wolnej energii cieplnej (rozprzęganie), łącząc w ten sposób regulację dostarczanego pożywienia oraz rzeczywistego zapotrzebowania na energię. Należy podkreślić, że określenie regulacji metabolicznej, podobnie jak w przypadku pozostałych typów regulacji, stanowi jedynie umowną odrębność, ponieważ na np. procesy rozprzęgania fosforylacji oksydacyjnej, w niemniej istotny sposób będą wpływać np. hormony, czy różnice na pułapie haplogrup genomu mitochondrialnego.

Regulacja metaboliczna jest również dziedziną pozwalającą opisywać (i) przepływ poszczególnych związków przez określone reakcje biochemiczne, (ii) wpływ czynników zewnętrznych na przebieg określonych reakcji biochemicznych (np. wpływ temperatury otoczenia i termoregulacji na sprzęganie:rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej).

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_separator type=”normal” gradient_color=”yes” color=”#1e73be”][vc_column_text]

Przerywnik – motywy indukcyjne

[/vc_column_text][vc_empty_space][vc_column_text]

Ratio tworzenia i rozkładu ATP w celu utrzymania odpowiedniej homeostazy energetycznej organizmu poprzez adaptację do środowiska zarówno nagłą jak i długotrwałą jest utrzymywane za pomocą sieci głównych przekaźników takich jak AMPK, mTOR, koaktywatory transkrypcyjne, głównie PGC-1-alfa i PPAR-alfa, które w dalszej kolejności powodują kaskady, w które zaangażowane są czynniki takie jak FGF21. Stres energetyczny może być rozumiany nie tylko jako obniżenie dowozu pożywienia do organizmu, ale również drastyczną zmianę profilu dostępnych substratów energetycznych, tak jak ma to miejsce w przypadku indukcji stanu ketozy za pomocą diety ketogenicznej, która w znaczący sposób zmienia dystrybucję poszczególnych substratów energetycznych w organizmie. Deficyt energetyczny, stres metaboliczny (do którego oprócz postu per se, może należeć hipoglikemia, a zatem i pośrednio dieta ketogeniczna) zwiększają poziom AMP oraz zużycie ATP, prowadząc do zwiększonej aktywności kinazy AMP-zależnej, to jest AMPK, która powoduje wielokierunkowe adaptacje, mające na celu przywrócić zwiększoną produkcję ATP z jednoczesnym obniżeniem zużywania ATP na procesy anaboliczne.

Wzrost AMPK powoduje m.in. hamowanie enzymu ACC (przekształcającego Acetylo-CoA → Malonylo-CoA)  oraz HMGCR (kierującego HMG-CoA na biosyntezę, HMG-CoA → Mewalonian). Obniżenie ACC (i tym samym poziomów Malonylo-CoA) zwiększa aktywność CPT1A, która spowoduje zwiększenie dowozu Acetylo-CoA z beta-oksydacji oraz zużywanie Acetylo-CoA na dostarczanie energii (ketogeneza > szlak mewalonowy).  Oprócz tego, ratio ATP:AMP w kierunku AMPK stymuluje AMPK do hamowania kinazy mTOR w zakresie stymulacji biosyntezy, proliferacji i wzrostu komórek. Kinaza mTOR występuje w dwóch typach subkompleksów: mTORC1 (zawierający mTOR, Raptor, PRAS40, mLST8 – pracujący m.in. na targetach takich jak 4EBP1, p70S6K1, SREBP) i mTORC2 (zawierający mTOR, Rictor, mSIN1, PRR5, mLST8). Kompleksy te wykazują istotne różnice, np. względem specyficznej odpowiedzi na nutrienty. Hamowanie mTORC1 następuje w przypadku obniżenia poziomu glukozy, aminokwasów, czy tlenu – mTORC2 wydaje się być natomiast mniej reaktywny na te czynniki. AMPK hamuje mTORC1 na dwa sposoby: (1) fosforyluje Serynę722 i Serynę792 w białku Raptor, co uniemożliwia stworzenie aktywnego kompleksu mTORC1, (2) fosforyluje Serynę1387 i Treoninę1271 w białku TSC2, powodując dezaktywację białka Rheb, dodatkowo blokując aktywację mTORC1.

Według niektórych doniesień, zahamowanie mTORC1 w komórkach wątroby jest warunkiem koniecznym do aktywacji ketogenezy w odpowiedzi na post. Zwiększona aktywność mTORC1 będzie bowiem blokować ekspresję genów ketogenicznych wskutek hamowania aktywności PPAR-alfa. Innymi słowy, AMPK wyłącza hamulec (mTORC1) z aktywatora ketogenezy (to jest PPAR-alfa), co umożliwia organizmowi dostosowanie gospodarki energetycznej do postu. 

[/vc_column_text][vc_separator type=”normal” gradient_color=”yes” color=”#1e73be”][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text]

Meta-schemat

[/vc_column_text][vc_empty_space][vc_column_text]

Od trawienia lipidów, przez transport i kontrolowanie ich obiegu w organizmie – przez spalanie w odpowiednich organellach komórkowych – po tworzenie, transport i utylizację ciał ketonowych ⇔ istnieje wiele czynników wpływających na stany ketotyczne. Gdy uwzględnimy to, jak stany ketotyczne wpływają wstecznie na w/w czynniki, a następnie dodatkowo zauważymy indywidualne różnice genetyczne, haplogrupy mitochondrialne, czynniki środowiskowe i chronobiologiczne oraz motywy doraźne, takie jak ekspozycja na stres, związki chemiczne, czy fizyczne – potrzeba organicznego, stopniowego rozwijania informacji w sposób uporządkowany i modularny okaże się oczywista. Ze względu na stale rosnącą ilość zagadnień oraz ich wzajemne powiązania, same modele informacyjne będą przedstawiane w sposób częściowy, gdzie priorytetem stanie się nie ilość informacji per se, a zilustrowanie najważniejszych mechanizmów na podstawie wybranych przykładów, pomagając  w zrozumieniu makroskali.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_text_separator title=”Mechanizmy” border=”no” background_color=”#ffffff” title_color=”#000000″][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_separator type=”normal” color=”#000000″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]Główny motyw przekaźnikowy[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]

cAMP via AMPK & PKA

[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]Główny motyw przekaźnikowy sprzyja zarówno tworzeniu, jak i spalaniu ketonów – zarówno bezpośrednio jak i pośrednio.[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_separator type=”normal” color=”#000000″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]Główny motyw transkrypcyjny[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]

PPAR-alfa

[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]Główny motyw transkrypcyjny sprzyja zarówno tworzeniu, jak i spalaniu ketonów – zarówno bezpośrednio jak i pośrednio.[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_separator type=”normal” color=”#000000″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”1/2″][vc_column_text]Trawienie lipidów[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/2″][vc_column_text]

• • Lipaza trzustkowa (gen PLIP)
  • Żółć wraz z kwasami żółciowymi (via PPAR-gamma)

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_separator type=”normal” color=”#000000″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”1/2″][vc_column_text]Transport i dowóz lipidów oraz Acetylo-CoA[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/2″][vc_column_text]

• • Apolipoproteiny
  • Rodzina FABP (szczególnie FABP1)
  • Rodzina CPT (geny CPT1, CPT2)
  • Translokaza FAT/CD36 (gen CD36)

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_separator type=”normal” color=”#000000″][vc_text_separator title=”Pełny dostęp w Strefie VIP” border=”no” background_color=”#edbf05″ title_color=”#ffffff”][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern” z_index=””][vc_column width=”1/3″][/vc_column][vc_column width=”1/3″][vc_column_text]

Strefa VIP, c.d.:

+ mechanizmy

+ omówienie mechanizmów

+ Take5

+ formaty do druku

+ odnośniki[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row]

Artykuł Regulacje procesów ketotycznych pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

­

Nie chodzi o to, żeby być w ketozie. Chodzi o to, żeby wiedzieć lepiej, by żyć lepiej. Rozumiejąc lepiej ketozę – rozumiemy lepiej środowisko.

Chodzi o środowisko. To w nim żyjemy.

’D.

­

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Wstęp

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Ketoza jako kategoria lub określenie zbioru zjawisk bezpośrednio i pośrednio zorientowanych wokół takich zagadnień jak ketogeneza, ketoliza, ciała ketonowe – w ciągu ostatnich dwóch dekad zyskała znaczącą popularność, co może wynikać nie tylko z równoległego rozwoju komunikacji i mediów społecznościowych, ale również w wyniku odkryć w obrębie ketozy samej w sobie oraz obserwacji klinicznych i anegdotycznych, które swoimi zróżnicowanymi skutkami, inspirują wielu do skonfrontowania się z tym zagadnieniem zarówno od strony teoretycznej, jak i praktycznej.

Osobliwość tego zagadnienia polega na swoistej dychotomii: na unikalności zagadnień, które ją opisują i jednocześnie na ścisłej współzależności od szerokiego przekroju procesów zachodzących w organizmie, które w istotny sposób zdają się być sprzężone z ketozą. Przy powierzchownej konfrontacji z zagadnieniem ketozy, istnieje dość prostolinijne założenie: jest to stan, który sprowadza się do dwóch zjawisk, to jest: (i) ketogenezy – tworzenia ciał ketonowych oraz (ii) ketolizy – utylizowania ciał ketonowych.

W przypadku nieco bardziej wnikliwej analizy, pojawia się wątek mierzenia i opisywania tempa i stopnia przebiegu dwóch w/w zjawisk w zależności od nośnika, w jakim zachodziłby pomiar: ketonemia, ketonuria, acetoza.

W dalszej kolejności okazuje się, że dwa w/w zagadnienia zaczynają nabierać określonych, specyficznych cech w zależności od układów, tkanek i komórek w jakich zachodzą (np. ketogeneza wątrobowa, ketogeneza lokalna, ketoliza cytoplazmatyczna), czy chociażby w zależności od czynnika, który je indukuje (ketoza indukowana postem; ketoza indukowana dietą ketogenną; ketoza indukowana chorobą metaboliczną…). Na tym etapie w naturalnej konsekwencji wzrasta także znaczenie czynników regulujących zachodzenie dwóch w/w pierwotnych procesów.

Analiza ketozy w ujęciu czynników regulujących będzie w najsilniejszym stopniu opisywać ketozę nie jako odrębny stan, bądź zbiór procesów, ale jako zbiór procesów współzależnych od zjawisk biochemicznych, które nie są stricte specyficznymi dla ketozy. Na przykład oprócz ketonemii, równie zasadnym parametrem pomiaru będzie glikemia; na proces ketogenezy w istotny sposób wpłynie beta-oksydacja; status energetyczny komórki może uczynić ketolizę procesem anabolicznym, a nie wyłącznie katabolicznym; ketony same w sobie wykażą cechy sygnałowe i oprócz źródła energii, staną się czynnikami epigenetycznymi, a wnikliwa analiza umożliwi nowe odkrycia w obszarach pozornie rozpoznanych, na przykład zjawisko pseudoketogenezy w trakcie rozkładu ciał ketonowych.

Pułap czynników regulujących ketozę, oprócz funkcji wyżej opisanej, będzie istotnie wpływać na potrzebę ujęcia poruszanej tematyki w uporządkowany model informacyjny, stanowiący samodzielną podstawę, jak i element szerszego meta-modelu, w którym organizm zostaje umieszczony w określonym środowisku, wymuszającym na nim adaptację do tegoż środowiska.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Model informacji

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Potrzeba opracowania uporządkowanego modelu informacyjnego jest bardziej widoczna, gdy uświadomimy sobie, że do analizy w/w zagadnień potrzebne jest posłużenie się opisem szczegółowym, który wprowadzi dodatkowe określenia i parametry – bowiem do opisu np. ketogenezy, niezbędne będzie wyodrębnienie pewnych enzymów i adekwatnych dla nich genów, zaś opis czynników regulujących ketozę doprowadzi do potrzeby wskazania konkretnych zagadnień, np. PPAR-alfa, tworząc tym samym konieczność opisania co najmniej ogólnego charakteru działania takiego czynnika.

Przy tak rosnącym i różnicującym się zbiorze informacji, usystematyzowanie zdaje się być nie tylko wskazane, ale wręcz nieodzowne, szczególnie jeśli informacje te mają stanowić podstawę do ich praktycznego wykorzystania oraz analizy konkretnych wydarzeń, badań, doniesień, czy wymiany zdań.

Struktura modelu, który systematyzuje zagadnienia dotyczące ketozy, nakazuje poruszanie się od najbardziej do najmniej ściśle i bezpośrednio powiązanych z ketozą określeń, jednocześnie sprawiając, że kierunek ten będzie definiować cały organizm coraz bardziej jako żywy “ekosystem” w relacji ze środowiskiem zewnętrznym (makro-ekosystem).

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”1/4″][vc_empty_space][vc_column_text]

I. Zagadnienia główne

[/vc_column_text][vc_column_text]

• Tworzenie ciał ketonowych
• Utylizacja ciał ketonowych

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/4″][vc_empty_space][vc_column_text]

II. Zagadnienia pochodne

[/vc_column_text][vc_column_text]

• Kwantyfikacja ciał ketonowych
• Kwantyfikacja procesów
• Klasyfikacja według lokalizacji
• Klasyfikacja według etiologii

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/4″][vc_empty_space][vc_column_text]

III. Zagadnienia regulacyjne

[/vc_column_text][vc_column_text]

• Regulacja hormonalna
• Regulacja transkrypcyjna
• Regulacja post-translacyjna
• Regulacja biochemiczna
• Regulacja metaboliczna

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/4″][vc_empty_space][vc_column_text]

IV. Skutki kontekstowe

[/vc_column_text][vc_column_text]

• Metabolizm
• Energetyczność
• Sygnalizacja
• Pozostałe

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Zagadnienia główne

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_text_separator title=”Ketogeneza” border=”no” background_color=”#ffffff” title_color=”#000000″][vc_column_text]

2Acetylo-CoA → AcAc-CoA → HMG-CoA → AcAc → BHB

[/vc_column_text][vc_text_separator title=”Przebieg” border=”no” background_color=”#ffffff” title_color=”#000000″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern” z_index=”” css=”.vc_custom_1586449460395{background-position: center !important;background-repeat: no-repeat !important;background-size: cover !important;}”][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space][vc_column_text]

I. ACAT (gen ACAT1 / ACAT2)

[/vc_column_text][vc_column_text]

Acetylotransferaza Acetylo-CoA, zwana również ketotiolazą.

[/vc_column_text][/vc_column][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space][vc_column_text]

II. HMGCS2 (gen HMGCS2)

[/vc_column_text][vc_column_text]

Drugi etap to Syntaza HMG-CoA – tworzy HMG-CoA.

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern” z_index=”” css=”.vc_custom_1586449460395{background-position: center !important;background-repeat: no-repeat !important;background-size: cover !important;}”][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space][vc_column_text]

III. HMGCL (gen HMGCL)

[/vc_column_text][vc_column_text]

Liaza HMG-CoA, która konwertuje HMG-CoA do Acetooctanu (AcAc).

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space][vc_column_text]

IV. BDH1, BDH2 (gen BDH1, BDH2)

[/vc_column_text][vc_column_text]

Dehydrogenaza beta-hydroksymaślanu (BHB), przekształca AcAc do BHB.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_text_separator title=”Ketoliza” border=”no” background_color=”#ffffff” title_color=”#000000″][vc_column_text]

BHB → AcAc  → AcAc-CoA → 2Acetylo-CoA

[/vc_column_text][vc_column_text]

W swoim przebiegu, ketoliza przypomina odwróconą ketogenezę, ponieważ jedyną zasadniczą różnicą w enzymatycznym ujęciu jest obecność enzymu SCOT (kodowanego przez gen OXCT1) oraz skrócenie jej przebiegu o jeden etap.

Notabene: Przewlekły post może redukować aktywność SCOT w specyficznych tkankach, wpływając na ponowną redystrybucję ciał ketonowych w organizmie.

Ketoliza rozpoczyna się od enzymu BDH (geny BDH1, BDH2) powodującego dehydrogenację beta-hydroksymaślanu (BHB), konwertując go ponownie do acetooctanu (AcAc). Aktywność tego procesu będzie w tym przypadku skorelowana ze statusem redoks węzła NAD+/NADH, to jest: im więcej NAD+ tym sprawniejszy może być proces ketolizy, ponieważ akceptorem uwolnionego z BHB wodoru będzie NAD+.

Następnie AcAc pomija etap konwersji do HMG-CoA (stąd skrócenie przebiegu) i ulega przekształceniu do AcAc-CoA za  pomocą wspomnianego wcześniej enzymu SCOT (OXCT1).

AcAc-CoA ulega rozkładowi do 2xAcetylo-CoA za pomocą ACAT (ACAT1), skąd zostają włączone do cyklu Krebsa – choć jak wspomniałem wcześniej, charakter ketolizy może wykazywać również naturę biosyntetyczną, wykorzystując zarówno Acetylo-CoA, jak i AcAc-CoA do procesów biosyntezy.

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text css=”.vc_custom_1586495882998{background-color: #1e73be !important;}”]

# NAD+ bierze udział w wielu procesach związanych z długowiecznością.

Jak rytm dobowy i jego zaburzenie, światło naturalne / sztuczne, leki, suplementy, post, morsowanie – wpływają na NAD+?

I jak powyższe czynności wpływają na proces metabolizowania ciał ketonowych?

I odwrotnie: jak stan ketozy wpływa na NAD+?

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text]

1.1. Ketogeneza – wstęp

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Początkowe prace nad aspektami ketotycznymi wskazują na wątrobę jako narząd, w którym zachodzi proces produkcji ciał ketonowych, tj. proces ketogenezy. Zgodnie z tą narracją, po wyprodukowaniu, ciała ketonowe, nie ulegając zutylizowaniu przez wątrobę, są następnie uwalniane do krwiobiegu, skąd zostają przetransportowane przez organizm do (i) płuc, skóry i nerek, skąd zostają wydalone wraz z oddechem, moczem i potem i/lub (ii) tkanek obwodowych (np. komórki mięśniowe) oraz do mózgu, celem dowozu substratu energetycznego, a także w charakterze molekuły sygnałowej i epigenetycznej.

Postępy badawcze wskazują jednakże na występowanie ketogenezy nie tylko w wątrobie. Aktywność ketogenezy odkryto również w komórkach astrocytowych, stanowiących element układu nerwowego i ściśle współpracujących z neuronami, co istotnie wpłynęło na wyprowadzenie nowych założeń:

• • zjawisko ketogenezy nie zachodzi wyłącznie w wątrobie
  • zjawisko ketogenezy, w zależności od miejsca występowania, może wykazywać różnice kontekstowe
  • ketogeneza wątrobowa wykazuje charakter systemowy, to jest dowożący wyprodukowane ciała ketonowe na obwody organizmu (ketogeneza systemowa)
  • ketogeneza astrocytowa wykazuje charakter lokalny i wyprodukowane ketony orientuje ściśle na pobliskie neurony, stanowiąc przykład ketogenezy lokalnej

Oprócz ketogenezy astrocytowej, istnieją badania wskazujące występowanie ketogenezy w siatkówce oka, a biorąc pod uwagę postępujące prace w obszarze mikrobiomu, niewykluczonym pozostaje możliwość, że ketogeneza zachodzi również w jelitach, szczególnie po uwzględnieniu takich przesłanek jak stopień ekspresji HMGCS2 w tym narządzie. Istnieją również przesłanki świadczące o potencjalnych możliwościach występowania metabolizmu ketotycznego w m.in. komórkach układu odpornościowego, komórkach szpiku kostnego, adipocytach za czym dodatkowo przemawia zjawisko pseudoketogenezy oraz ketolizy cytozolowej.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

1.2. Substratium ketogenezy

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Z perspektywy molekularnej, proces ketogenezy rozpoczyna się od acetylokoenzymu A (Acetylo-CoA), którego źródło w głównej mierze wynika z rozkładu łańcuchów kwasów tłuszczowych wskutek procesu beta-oksydacji, zachodzącego w mitochondriach. Sam Acetylo-CoA jest wykorzystywany przez organizm do wielu różnych procesów – jednym z nich jest ketogeneza, która pod wpływem określonych czynników (takich jak dieta ketogeniczna, post, stymulacja zimnem) ulega nasileniu, m.in. za sprawą zwiększonej dostępności Acetylo-CoA. Zwiększona w tym stanie dostępność Acetylo-CoA będzie uzależniona od wzrostu tempa i stopnia zachodzenia procesu beta-oksydacji łańcuchów kwasów tłuszczowych, jako źródła Acetylo-CoA.

Dysponując znacznymi pokładami Acetylo-CoA, komórki wykazujące potencjał ketotyczny są w stanie rozpocząć proces łączenia molekuł Acetylo-CoA w ketogeniczny łańcuch molekularny, kondensując – skrót myślowy – trzy molekuły Acetylo-CoA do ciała ketonowego, czyli do Acetooctanu (AcAc). Od tego momentu AcAc może ulec dwóm dodatkowym procesom, sprawiając, że o ile produktem końcowym ketogenezy jest AcAc, o tyle finalnie krążącymi ciałami ketonowymi po organizmie będą trzy ciała ketonowe w zmiennych proporcjach:

• Acetooctan (AcAc) – wyprodukowany bezpośrednio z ketogenezy
• Aceton (Ac) – to AcAc, który samoistnie utracił atom węgla (dekarboksylacja), szczególnie w środowisku tlenowym
• Beta-hydroksymaślan (BHB) – to z kolei AcAc, który wskutek dodatkowych procesów enzymatycznych, przeprowadzanych za pomocą enzymów BDH1 i BDH2, zyskał dodatkowy wodór (hydrogenacja), przekształcając się do BHB. W procesie tym, wodór został pozyskany z kofaktora NADH, który oddając wodór, przekształcił się do formy NAD+

W przypadku ketogenezy o bardziej systemowym przeznaczeniu (ketogeneza systemowa), wyprodukowane AcAc oraz BHB uwalniane są do krwiobiegu za pomocą swobodnej dyfuzji (w mniejszym stopniu) oraz za pomocą transporterów monokarboksylowych, tzw. MCT (w większym stopniu). W przypadku ketogenezy o charakterze lokalnym, wyprodukowane ciała ketonowe będą utylizowane przez te same i/lub pobliske komórki.

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text css=”.vc_custom_1586495650315{background-color: #1e73be !important;}”]

# Ponownie NAD+

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text]

1.3. Regulacja ketogenezy

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

W zależności od: skali, kontekstu, lokalizacji, natężenia dowozu, przeznaczenia oraz puli Acetylo-CoA, etc., możemy wymienić różne czynniki regulujące natężenie ketogenezy, m.in.:

• za sprawą lipolizy, dowożącej łańcuchy kwasów tłuszczowych do beta-oksydacji
• wpływu łańcuchów kwasów tłuszczowych do mitochondrium, w szczególności za sprawą palmitoilotransferaz karnitynowych (CPT-1)
• przebiegu beta-oksydacji w mitochondriach
• ekspresji genów i aktywności enzymów bezpośrednio zaangażowanych w proces ketogenezy (w tym przede wszystkim kondensacji Acetylo-CoA za sprawą enzymu ACAT oraz dalszej konwersji do HMG-CoA za pomocą HMGCS2 oraz konwersji HMG-CoA do AcAc za pomocą HMGCL, to jest liazy HMG-CoA)
• innych zjawisk i czynników pośrednich / regulujących

Zważywszy na charakter tego procesu, a także badania nad wyhamowaniem ekspresji poszczególnych genów biorących udział w ketogenezie (oraz ketolizie), odrębność głównych procesów ketotycznych (ketogeneza/ketoliza) jest jedynie umowna. Zgodnie z planem tego opracowania, w dalszych częściach zostanie to niejednokrotnie zobrazowane: w skali organizmu, a niejednokrotnie również w skali komórkowej, oba te procesy zachodzą w dynamicznej i współzależnej relacji.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

1.4. Ketoliza

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Rozkład ciał ketonowych do ich podstawowych składowych (to jest Acetylo-CoA) to tzw. ketoliza. Powszechnie przyjętym zadaniem ketolizy jest dostarczenie substratów energetycznych komórce, jednakże w określonych sytuacjach, ketoliza stanowi również krytyczne źródło substratów biosyntezy lipidów i steroli, w szczególności w tkance nerwowej, w gruczołach dokrewnych, a także w adipocytach, jako że AcAc-CoA uzyskany w drodze ketolizy acetooctanu, może zostać wykorzystany do reakcji biosyntezy w drodze konwersji do malonylo-CoA i/lub mewalonianu. 

Mimo, że zazwyczaj o zdolności do ketolizy mówi się w przypadku neuronów, proces rozkładu ciał ketonowych jest możliwy w wielu innych komórkach organizmu. Swoistym wyjątkiem może być wątroba, której komórki nie wykazują zauważalnej ekspresji genu kodującego enzym SCOT, choć ciała ketonowe, tudzież dysfunkcja w ich rozkładzie, może wyraźnie wpłynąć na proces biosyntezy cholesterolu. Mówiąc inaczej, ketoliza oraz ketogeneza, to nie tylko procesy związane z indukcją stanu ketozy odżywczej. Są to dwa wysoce zakonserwowane mechanizmy regulujące pulę Acetylo-CoA.

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_empty_space][vc_column_text css=”.vc_custom_1586496020241{background-color: #1e73be !important;}”]

# Wysoki cholesterol oraz zaburzenia metabolizmu lipidów mogą być w dużym stopniu uzależnione od HMG-CoA.

Czy ketoza, powodując hamowanie HMGCR i stymulację HMGCL może wpływać na losy HMG-CoA?

Czy ketoza wpływa na korelację ilość HMG-CoA ↔ synteza cholesterolu? 

[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_zigzag el_border_width=”10″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space][vc_empty_space][vc_column_text]

Pełna wersja dla Patronów

Zapraszam.

patronite.com/dobropolski

+ Pełne publikacje z odnośnikami

+ Dostęp do grupy Upgrade

+ Biblioteka Cyfrowa

+ I więcej[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space][vc_raw_html]JTNDaWZyYW1lJTIwc3JjJTNEJTIyaHR0cHMlM0ElMkYlMkZwYXRyb25pdGUucGwlMkZ3aWRnZXQlMkZkb2Jyb3BvbHNraSUyRjI1NDU1NyUyRnNtYWxsJTJGMDAwMDAwJTJGRkZGRkZGJTIyJTIwd2lkdGglM0QlMjIzMDAlMjIlMjBoZWlnaHQlM0QlMjI0NTAlMjIlMjBmcmFtZWJvcmRlciUzRCUyMjAlMjIlMjBzY3JvbGxpbmclM0QlMjJubyUyMiUzRSUzQyUyRmlmcmFtZSUzRQ==[/vc_raw_html][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”full_width” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern”][vc_column][vc_column_text]

Nie tylko o keto – nie tylko o zdrowiu.

Wierzę, że znajdujemy się w czasach, w których kompetencja indywidualnego myślenia i komunikowania swoich myśli stanie się jeszcze ważniejsza, jeszcze bardziej decydująca o życiu jednostki.

Poprzez proces porządkowania wiedzy za pomocą wyzywających perspektyw i określeń  – stworzyłem to miejsce po to, by wspierać te kompetencje. Nie chodzi zatem li tylko o bycie w keto – a o wykorzystanie procesu nauki o ketozie, czy środowisku – do myślenia krytycznego, merytorycznego i indywidualnego.

W czasach niepokoju, to właśnie precyzja i jakość myślenia może decydować o przebiegu zdarzeń. Wspierając ten kanał Patronite, umożliwiasz mi poświęcenie się tej inicjatywie.

[/vc_column_text][vc_empty_space][/vc_column][/vc_row]

Artykuł Procesy ketotyczne pochodzi z serwisu Dobropolski.com.

Przygotowałem dla Ciebie uporządkowany zakres najważniejszych informacji o BHB. Dowiesz się co to jest BHB, jak je stosować i dlaczego w ogóle warto się tym zainteresować. Oczywiście istnieją bardziej zaawansowane zagadnienia, które zostały poruszone w innych, adekwatnych miejscach, takich jak Keto Warsztaty – Advanced Keto Resolution.

Spis treści

01 / Na wynos

02 / Wprowadzenie

03 / Przegląd właściwości

04 / Stosowanie

05 / Literatura

01 / Na wynos

W 2015 – 2019 powstała seria 15 wpisów traktujących o ketozie w bardzo rozległym formacie. W serii tej, BHB jest ważnym łącznikiem i pomimo upływu lat i wpływu nowych badań, rzucających równie nowe światło na wiele spraw – tamte treści wciąż stanowią ambitny, acz uporządkowany zbiór informacji. Jeśli zatem lubisz meandrować po szczegółach, a wydźwięk biochemicznych określeń przywodzi Ci na myśl zapach espresso nad jeziorem gdzieś w małym, alpejskim miasteczku – myślę, że seria Ketoza 2015-2019 może Ci posmakować. Tam czeka na Ciebie podróż po szlakach sygnałowych, epigenetyce, mitochondriach, modulacji układu autonomicznego, fosforylacji oksydacyjnej – lista byłaby naprawdę długa, dlatego na tym poprzestańmy, by ten wpis uczynić praktycznym zbiorem wskazówek i informacji o BHB.

Dlatego czas na małe podsumowanie.

BHB / szybki przewodnik

Przewodnik adresuje główny problem z przyjmowaniem BHB – z biegunką i dolegliwościami pokarmowymi:

__+  Przyzwyczaj organizm – zacznij od połowy saszetki i zwiększ do całej dopiero po kilku dniach

__+  Użyj jak najmniejszej ilości płynu do rozcieńczenia BHB (celuj maksymalnie w 1-2 łyki)

__+  Spożywaj tylko roztwór – nie pij osadu z dna naczynia

__+  Unikaj picia płynów na 30 minut po spożyciu BHB

__+  BHB stosowany na noc może pomagać zasnąć i dostroić rytm około-dobowy

__+  BHB stosowany około-treningowo może wesprzeć performance treningowy, szczególnie gdy połączysz go z D-Rybozą

Dalsze treści w przygotowaniu

Artykuł KETO BHB – jak stosować pochodzi z serwisu Dobropolski.com.