Olej MCT – Kompendium

Olej MCT – Co na wynos?

 

Przejdźmy szybko przez fragment o tym, że olej MCT to trójglicerydy z kwasami tłuszczowymi średniej długości; w sensie chemicznym między 6 a 12 atomami węgla, a w sensie biochemicznym między 6 a 10 atomami węgla; są bardzo szybko metabolizowane; nie wymagają udziału enzymów trzustkowych, żółci, ani karnityny, choć wskutek zwiększenia beta-oksydacji nie tylko MCT, mogą ulec zwiększeniu zapotrzebowania w aktywności CPT; posiadają właściwości ketogenne; w porównaniu z LCT (długimi kwasami tłuszczowymi): a) posiadają niższy punkt topnienia, b) mniejszy rozmiar cząsteczkowy, c) mniejszą gęstość kaloryczną (8.2 kcal / g). 1

Disclaimer:

W każdej części znajdują się znaczniki wskazujące na to, czy dane badanie było prowadzone na ludziach, czy też nie. Jeśli zaś nie masz ochoty na przegląd całego artykułu, od razu łap podsumowanie.


4 Zastosowania Oleju MCT

Kawa kuloodporna / podniesienie ketonemii i/lub kontekst około-treningowy.

Podmiana z LCT w kierunku redukcji wagi ciała, poprawy lipidemii, insulinemii oraz glikemii, m.in. za pośrednictwem PPAR.

Poprawa adaptacji do zimna, indukcja biogenezy mitochondriów.

Kulinaria.

* gdzieniegdzie postuluje się, że mieszanka MCT z chili jest w stanie podnieść termogenezę posiłkową o ponad 50% [49]


Podsumowanie

 

0. Istnieją gruntowne różnice między wpływem kwasów nasyconych na parametry metaboliczne oraz sercowo-naczyniowe w zależności od długości kwasów nasyconych.

1. Manipulacja proporcjami podaży tłuszczów nasyconych między długimi [LCT] oraz średnimi [MCT] na rzecz średnich (5 – 70%) wydaje się posiadać korzystny wpływ na rekompozycję składu ciała, profil lipidowy i gospodarkę cukrową.

2. Olej MCT może wykazywać lekkie właściwości termogeniczne i wspierać ten proces.

3. Kwas tłuszczowy C:10 jest relatywnie silnym aktywatorem PPAR-gamma oraz słabym aktywatorem PPAR-alfa oraz PPAR-delta.

4. Kwas tłuszczowy C:10 jest antagonistą receptorów AMPA, niezależnie od przekształcania do ciał ketonowych i przeciwepileptycznych właściwości ketonów.

5. Olej MCT może obniżać apetyt.

6. Olej MCT potencjalnie może stanowić wsparcie: a) w okresach pracy nad sylwetką i poprawą wyników treningowych; b) w zakresie funkcjonowania układu nerwowego i hamowania nadmiernej aktywności AMPA/glutaminergicznej; c) w trakcie indukcji ketozy; d) w przypadku występowania uszkodzonego metabolizmu długich kwasów tłuszczowych.

7. Spożycie większych ilości najczęściej kończy się biegunką, dlatego istnieje kilka opcji, które warto wziąć pod uwagę:

a) zacząć od małych dawek, rzędu 3-5 ml i z czasem budować tolerancję, poprzez minimalne podnoszenie dawek;

b) podgrzanie i zblendowanie (np. w kawie kuloodpornej), a także łączenie MCT z produktami stałymi poprawia wchłanialność MCT z układu pokarmowego i zmniejsza ryzyko biegunki;

c) niektórzy łączą również olej MCT z inuliną, debutirem i/lub lecytyną w sytuacjach, kiedy potrzebne są wysokie/częste dawki MCT, w celu zmniejszenia ryzyka biegunek.


Czas na przegląd i standardowy disclaimer:

Badania można znaleźć niemal na wszystko. Można nimi podeprzeć i/lub obalić również niemal wszystko. Można nimi mącić i obracać niczym kłębkiem wełny i niczym ten kot, bawiąc się nimi, manipulować odbiorem rzeczywistości odbiorców. Wybrałem kilka badań (co samo w sobie jest już biasem), dodałem do nich swój komentarz (kolejny bias), wychodząc z założenia (…), że możecie być nimi zainteresowani. Ze świadomością tego, mogę jedynie zasygnalizować świadomość tego, o czym chcę, byśmy wszyscy wiedzieli – o tym, że badaniami można naginać rzeczywistość, jednak w ostatecznym rozrachunku, wszystko sprowadza się do priorytetów i empirii. W sferze priorytetów, przodujące powinny być takie jak np. sen, zdrowe relacje z ludźmi, trening siłowy, zaś dalej dopiero suplementy, czy rozmaite biochemo-niuanse, które te priorytety mogą uczynić jeszcze bardziej funkcjonalnymi. Empiria zaś to w tym konkretnym rozumieniu świadomość tego, że istnieje pewna hierarchia badań naukowych i tak oto badanie, które identyfikuje pewien ciekawy mechanizm biochemiczny NIE oznacza od razu, że to odkrycie znajdzie swe potwierdzenie w skali całego organizmu i w praktyce – i dlatego istnieją też badania, które orientują się na skalę makro i na to, co dzieje się w praktyce. Świadomość, priorytety i empiria.

Oto moja propozycja.


Zakres

1. Skład ciała

2. Układ nerwowy i ketogenność

3. Pozostałe

– PPAR

– Hipoglikemia

– Procesy zapalne

– Mikrobiota i układ trawienny

– Metabolizm i lipidemia

– (C:10) PCOS

– (C:10) Syndrom Leigha

– (C:8) Neurogenność

– (C:8) Drgawki

– (C:10) Hipoalgezja

– (C:10) Hipokamp

– (C:10) Tkanka nerwowa

3. Update

3.1. Wysiłek wytrzymałościowy i biogeneza mitochondrialna


Skład ciała

Badania na ludziach

 

Odchudzanie / skład ciała

49 otyłych kobiet i mężczyzn w przedziale wiekowym 19 – 50 przez 16 tygodni otrzymywało 18-24 g dziennie oleju MCT albo oliwy z oliwek, uczestnicząc w programie odchudzającym. Badanie ukończyło 31 osób. Grupa stosująca olej MCT uzyskała średnio większy ubytek wagowy. Analiza DXA wykazała większą tendencję do utraty tkanki tłuszczowej w składzie ciała w grupie stosującej olej MCT. 2

Double-blind, 12-tygodniowe badanie zostało wykonane na 78 osobach i polegało na porównaniu parametrów dotyczących składu ciała w przypadku stosowania LCT lub MCT. Pozostałe parametry były niezmienne, a podaż tłuszczu w obydwu przypadkach wynosiła 60 g dziennie. W obydwu wariantach doszło do spadku wagi ciała, choć autorzy zaznaczają, że wśród osób z BMI powyżej 23, w 8 tygodniu większą tendencję do spadku wagi obserwowano w grupie stosującej MCT. 3

Meta-analiza z 2015 roku, obejmująca badania randomizowane, w których porównywano różnice między wpływem MCT i LCT na skład ciała, w których przynajmniej 5 g tłuszczu LCT zamieniono na MCT w okresie trwającym minimum 4 tygodnie. Przeanalizowano łącznie 11 badań od 2013 roku, potwierdzając znaczącą korelację zmiany LCT na MCT z utratą wagi ciała, utratą tkanki tłuszczowej oraz redukcją obwodu pasa, choć wskazując na występowanie nie najwyższej jakości dowodowej badań, ze względu na wzięcie pod uwagę badań krzyżowych. 4

31 kobiet oraz mężczyzn uczestniczyło w 16-tygodniowym programie odchudzającym, obejmującym 12% realizacji kalorycznej z tłuszczów. Celem badania było nie tyle potwierdzenie skuteczności odchudzania, co bezpieczeństwa  MCT w przypadku takiego ich zastosowania. Z badania wynika, iż stosowanie MCT podczas odchudzania nie jest niebezpieczne (zanotowano nawet wyprowadzenie z syndromu metabolicznego 2 z 3 osób w grupie stosującej MCT), a monitorowane parametry obejmowały: profil lipidowy, glikemię oraz insulinemię. 5

Kolejne badanie, w którym na grupie 24 ludzi porównywano LCT (w formie oliwy z oliwek) z MCT, m.in. pod kątem składu ciała. Tutaj również odnotowano w grupie MCT większą utratę tkanki tłuszczowej. 6

Termogeneza, wydatkowość energetyczna

7 osób, porównanie 400 kcal posiłku LCT z posiłkiem MCT względem efektów termogenicznych. Posiłek LCT zwiększył konsumpcję tlenu o 4%, natomiast posiłek MCT zwiększył ten parametr o 12% w stosunku do wartości wyjściowych. Co ciekawe, autorzy wskazują również na 25-krotny wzrost poziomów BHB po spożyciu MCT oraz lekki wzrost insuliny, w przeciwieństwie do posiłku LCT. Poziom trójglicerydów nie uległ zmianie po posiłku MCT, natomiast wzrósł o 68% po posiłku w wariancie LCT. 7

Badanie skądinąd ciekawe, ponieważ sprawdzono połączenie kapsaicyny z MCT w zakresie termogenezy. Wzrost efektów termogenicznych w stosunku do grupy kontrolnej wynosił nieco ponad 3% więcej. 8

Apetyt

Zaobserwowano znacznie mniejszy wsad energetyczny na śniadanie w przypadku grupy stosującej MCT względem grupy stosującej LCT. Ponadto, odnotowano również mniejsze poziomy trójglicerydów, glukozy na czczo oraz wyższe poziomy YY oraz leptyny w grupie stosującej MCT. 9

MCT hamuje również sekrecję soku żołądkowego mediowaną za pomocą gastryny (podobnie jak LCT). 10

Skład ciała

Badania na zwierzętach

Na wstępie autorzy zaznaczają, że przy podniesionym poziomie trójglicerydów, lepszy ubytek tkanki tłuszczowej następuje przy spożyciu MCT zamiast LCT, aniżeli odwrotnie. W oparciu o tą obserwację, postanowili sprawdzić aktywność lipazy HSL (enzymu odpowiedzialnego za uwalnianie zgromadzonego tłuszczu z tkanki tłuszczowej o potencjalnie oksydacyjnym przeznaczeniu) na myszach, które przez 16 tygodni karmiono MCT albo LCT. Oprócz lepszych wyników krwi, zauważono faktycznie wzrost aktywności oraz mRNA HSL, jak również zwiększone poziomy cAMP oraz PKA w białej tkance tłuszczowej u myszy karmionych MCT, które potencjalnie wyjaśniają obserwowany wzrost aktywności HSL przy spożyciu MCT > LCT. 11

Tutaj również badanie na myszach. W grupie, w której 2% podaży tłuszczu zamieniono z LCT na MCT, odnotowano wzrost noradrenaliny oraz ekspresję receptorów adrenergicznych beta-3 zarówno w WAT, jak i w BAT. 12

W związku z powyższym, uważam za zasadne, by wprowadzać olej MCT przed/w okresie stosowania zimna.

Idąc dalej, oto jeszcze jedno badanie, obejmujące aktywność BAT i spożycie MCT, w którym dokonano zasadniczo bardzo podobnego protokołu: 30 otyłych samców myszy, 12 tygodni programu żywieniowego. Wnioski również bardzo podobne, choć nieco rozbudowane o lipidogram wraz z ratio LDL/HDL, poziomy noradrenaliny oraz czynników zaangażowanych w aktywność BAT. 13

Niesklasyfikowane

Tłuszcze MCT posiadają właściwość acetylacji greliny w żołądku, szczególnie tłuszcze od C:6 do C:10, m.in. z racji oddziaływania na enzym GOAT (acetylotransferaza grelinowa). Modyfikacja acetylowanej greliny za pomocą MCT pozwala zmieniać odczuwanie łaknienia poprzez obniżanie stopnia bioaktywacji greliny. Samo badanie jednak jest prowadzone na gruncie eksperymentalnym i ciężko o jednoznaczne wnioski. 14


Układ nerwowy i relacja z ketozą

Ketogenne MCT

Znano to w latach 60’. 15 Istnieje nawet modyfikacja klasycznej diety ketogennej, gdzie 30 – 70% podaży tłuszczu jest realizowana z MCT, zamiast LCT, co pozwala pacjentom na większą (nawet 3-krotną) liberalność w spożyciu białka oraz węglowodanów, zachowując kontrolę nad atakami epilepsji.

Potwierdza to również przegląd literatury naukowej na przestrzeni lat 70’ – 80’. 16

[szczury] Badanie opublikowane w 2016 roku, a przeprowadzone dosyć szczegółowo na szczurach, również to potwierdza nawet przy spożyciu w zakresie 8 – 10 g MCT dziennie. 17

[ludzie] 20 osób z łagodną formą Alzheimer’a otrzymywało MCT lub placebo w celu uzyskania wzrostu ketonemii i sprawdzenia efektów BHB względem tej choroby z odnotowaniem wysokiego wzrostu ketonemii 90 minut po przyjęciu MCT i z uzyskaniem korelacji między spożyciem MCT, wzrostem BHB i poprawą funkcjonowania. 18

Układ nerwowy

[ludzie – epilepsja] Case study: 43-letni mężczyzna z nieuleczalną formą epilepsji, w której rozwiązania farmakologiczne nie były w stanie zredukować ataków padaczki, odnotował spadek częstotliwości ataków z kilku dziennie do zaledwie jednego ataku co 4 dni po wprowadzeniu oleju MCT w ilości 4 łyżeczek x2 dziennie bez zauważalnych efektów ubocznych. Biegunki pojawiły się przy przekraczaniu owej dawki. Po zaprzestaniu stosowania oleju MCT, po 10 dniach doszło do powtórnego nasilenia częstotliwości ataków. 19

[ludzie – epilepsja] Porównanie skuteczności diet ketogenicznych z MCT lub bez MCT wśród 94 dzieci z padaczką na przestrzeni 12 miesięcy z pomiarem ketonemii i kwestionariuszem. Generalne wnioski przedstawiają się następująco: podobna skuteczność. 20

[antagonizm receptorów AMPA] To dosyć ważne badanie, ponieważ zidentyfikowało niezależne od ketonów, działanie przeciwepileptyczne kwasu C:10. Z owego badania wynika, że C:10 nie wpływa na transmisję hamującą w hipokampie per se, ale jest modulatorem (inhibitorem) szlaków pobudzających w tej strukturze mózgu. Wynika to z faktu, iż C:10 jest bezpośrednim inhibitorem szlaku AMPA. 21 Posiadanie tej wiedzy może być naprawdę wartościowe, jeśli wiemy w jakich sytuacjach i w jakich okresach w ciągu doby, hamowanie aktywności AMPA będzie korzystne.

Pozostałe

Aktywacja PPAR

C:10 jest bezpośrednim agonistą PPAR-gamma, bez indukcji adipogenezy. C:10 łączy się również słabiej z PPAR-alfa oraz PPAR-delta. Model cukrzycy na myszach stosujących C:10 wykazał poprawę lipidów we krwi oraz obniżony poziom glukozy bez wzrostu wagi ciała. 22 Nawiasem mówiąc, PPAR aktywuje również biogenezę mitochondriów. 38

Hipoglikemia

[szczury] Podanie MCT w trakcie hipoglikemii odwraca uszkodzenie procesów poznawczych. Autorzy badania wskazują na potencjalną alternatywę dla metod obarczonych ryzykiem silnej hiperglikemii. 23

Procesy zapalne

[myszy] Połączenie oleju rybiego z MCT obniżyło odpowiedź IL-6 oraz TNF-alfa na endotoksyny. Kontekst badania obejmował wątrobę. 24

[szczury] Eksperymentalny model zapalenia jelita grubego i sprawdzenie w jaki sposób zamiana części podaży omega-6 na MCT lub na oliwę z oliwek, wpłynie na odpowiedź zapalną. Zmiana na MCT cechowała się mniejszą częstotliwością nekrozy oraz korzystniejszą, według autorów, odpowiedzią cytokin zapalnych (mniej IL-1, więcej IL-4). 25

[noworodki, double-blind] Wprowadzenie MCT oraz omega-3 względem oleju sojowego wykazało różnice, m.in. w mniejszym poziomie omega-6/omega-3 we krwi; wyższym poziomie DHA i EPA. 26

Mikrobiota i układ trawienny

[mikrobiota, przegląd] Bardzo obszerny przegląd, w którym wskazuje się m.in. na przeciwgrzybiczne właściwości MCT (w tym grzybów często spotykanych w szpitalach, m.in. z rodziny Malassezia27, 28uszczelnianie jelit oraz obniżanie endotoksemii 27, 29; korzystna modulacja flory bakteryjnej oraz integralności jelit, a także zmniejszenie środowiska zapalnego 27, 30, 31; modulacja populacji Bacteroidetes/Porphyromonas/Prevotella oraz genów w Clostridia/Streptococcus w określonych lokalizacjach układu pokarmowego. 27

[ludzie, tranzyt jelitowy] Na podstawie przebadania 10 osób stwierdzono, iż podanie MCT znacząco przyspiesza tranzyt jelitowy (względem długich-nasyconych kwasów tłuszczowych) niezależnie od cholecystokininy, gdyż ta, w przypadku podania MCT, nie zmienia się w znaczącym stopniu. 32

[niesklasyfikowane] Przegląd, wskazujący na odmienne właściwości MCT względem LCT i potrzebę rozgraniczenia oceny MCT pod kątem wpływu na układ sercowo-naczyniowy, przypisany LCT. Autorzy wskazują również na możliwą synergię między MCT i omega-3 oraz MCT i SCT. 33

[dzieci, biegunka] Przyjęte do szpitala dzieci (zakres wiekowy między 6 a 47 miesiącem życia) z ostrymi atakami biegunki poddano badaniu double-blind, w którym do tej samej diety podawano – lub nie – suplementację olejem MCT. Nie odnotowano zmian między częstością biegunek w obydwu grupach, choć zauważono nieznaczny, ale skorelowany wzrost wagi ciała w przypadku dodania MCT. Nie zauważono objawów nietolerancji MCT w postaci wymiotów i odwodnienia. Nie doszło również do wzrostu cholesterolu oraz trójglicerydów w przypadku administracji MCT. 34

Metabolizm | profil lipidowy

[ludzie] Deficyt dehydrogenazy długich Acylo-CoA, hipertrofia sercowa oraz MCT: W momencie osiągnięcia 2.5 miesiąca życia, noworodek z wykrytą wadą genetyczną, polegającą na uszkodzonej beta-oksydacji długich kwasów tłuszczowych (VDAC) został wprowadzony na dietę, w której część tłuszczu została zamieniona na MCT wraz z dodaniem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. W 7 miesiącu życia doszło do remisji kardiomiopatii, natomiast w 18 miesiącu zostały odstawione wszystkie leki nasercowe; zaprzestano też terapii wynikającej z hipotonii, gdyż ta uległa znaczącej redukcji. W wieku 5 lat, dziecko cechuje się 50% wzrostem i wagą względem norm. Generalnie rzecz biorąc, badanie z jednej strony wskazuje na potencjalne możliwości zastosowania MCT w przypadku chorób genetycznych, związanych z metabolizmem, szczególnie w zakresie uszkodzonej beta-oksydacji długich kwasów tłuszczowych – z drugiej jednak, podkreśla istnienie potrzeby prowadzenia dalszych badań, gdyż samo VDAC może posiadać różne odmiany. 35  

[myszy] Myszy wprowadzone w otyłość indukowaną za pomocą diety wysoko-tłuszczowej zareagowały poprawą parametrów lipidowych i zwiększoną mobilizacją tłuszczu w WAT w przypadku stosowania MCT. Badanie porównywało m.in.: olej MCT, olej sojowy, oliwę z oliwek. 36

C:10 w PCOS

[szczury] W 2016 roku opublikowano badanie in vitro na szczurzym modelu PCOS, które zidentyfikowało naśladujący metforminę wpływ C:10 na hamowanie biosyntezy androgenów  za pośrednictwem sygnalizacji cAMP na LH.  37  Łącząc mechanizm obniżający biosyntezę androgenów ze zmniejszeniem insulinooporności za sprawą PPAR 22, obydwie właściwości C:10 mogą stanowić potencjalny support w zakresie PCOS, choć oczywiście wymaga to jeszcze dalszych badań, a droga do aplikacji klinicznej per se jest jeszcze daleka.

C:10 – kompleks I ETC \ Syndrom Leigh’a

[Ludzie] Badanie kohortowe na fibroblastach pacjentów ze stwierdzoną chorobą Leigh’a, z defektem genetycznym na poziomie genów jądrowych współ-kodujących z mtDNA kompleks I łańcucha oddechowego. Jednym z zauważonych efektów administracji C:10 jest wzrost aktywności syntazy cytrynianowej w stopniu skorelowanym z siłą aktywacji PPAR-gamma w 50% fibroblastów. Analiza ekspresji genetycznej wykazała, w przypadku administracji C:10, zwiększoną ekspresję genów zaangażowanych w metabolizm kwasów tłuszczowych (ACADVL,  CPT1) oraz zmniejszoną ekspresję genów glikolitycznych (kompleks dehydrogenazy pirogronianowej: PDK3PDK4). Odnotowano również zmniejszenie stresu oksydacyjnego za pomocą C:10 w przypadku inhibicji kompleksu I (indukowanego rotenonem). Autorzy wskazują, że nie wszyscy pacjenci odpowiadali na C:10, dlatego wymagane są dalsze badania. 39

C:8 i wzrost neurytów

[kultura szczurzych komórek PC12] Dodanie C:8 do kultury komórek zwiększyło – niezależnie od obecności, bądź działania NGF – ekspresję MAPK, ERK oraz JNK – molekuł sygnałowych, zaangażowanych w różnicowanie tkanki nerwowej; C:8 nie zwiększył ekspresji kinaz P3IK/Akt. 40

C:8 a drgawki

[ludzie, double-blind] 19 pacjentów ze stwierdzonymi drgawkami alkoholowymi zostało podzielonych na dwie grupy i poddanych badaniu double-blind, w którym w jednej z grup podawano placebo, zaś w drugiej C:8 w ilości 4 mg / 1 kg masy ciała. W pierwszym pomiarze (80 minut po administracji) nie odnotowano różnicy między placebo i C:8, ale kolejne pomiary wykazały zauważalną poprawę od 180 do 300 minuty po spożyciu C:8 względem placebo. 41 Dwie zmienne, które warto wziąć pod uwagę w tym badaniu to czas pomiaru po administracji oraz dawka C:8.

[ludzie] 15 dorosłych ze stwierdzonym drżeniem samoistnym otrzymało C:8 w ilości od 8 mg/kg do 128 mg/kg. Choć ze względu na małą liczbę badanych ciężko o silne dowody badawcze, zauważono korelację między dawkowaniem i stężeniem C:8 we krwi, a poprawą w 3 parametrach: punktacja TETRAS, spirografia, akcelerometria.  42

[myszy] Badanie stwierdzające znaczną korelację między spożyciem C:8 oraz poziomami jego metabolitu 1-Oktanolu, a zmniejszeniem drgawek samoistnych indukowanych harmaliną (substancja psychoaktywna). 43

C:10 a hipoalgezja

[zwierzęta, in vivo] W 2004 roku pojawiło się badanie dosyć silne sugerujące, iż C:10 jest cholinergicznym agonistą receptorów muskarynowych 44. 31 maja, 2017 roku opublikowano badanie in vivo na szczurach, z którego wynika, iż C:10 wykazuje krótkotrwałe, zauważalne działanie przeciwbólowe (hipoalgezja – zmniejszenie odczuwania bólu, tudzież podniesienie progu stymulacji, od którego pojawia się jednoznaczne odczuwanie bólu). Działanie C:10, według owego badania, przypisuje się hamowaniu pobudzenia w neuronach jądra pasma rdzeniowego włókien nerwu trójdzielnego (SpVc – trigeminal spinal nucleus caudalis) za pośrednictwem receptorów muskarynowych M245

C:10 a hipokamp

[myszy] Oprócz kolejnego potwierdzenia działania przeciwepileptycznego kwasu C:10, szczególnie w formie tridekanianu, przytaczam to badanie z jeszcze jednego powodu, dla mnie, osobiście, dosyć ważnego. C:10 bowiem zwiększył również rozprzęganie potencjału protonowego 46, co w przypadku tkanki nerwowej ma istotne znaczenie w kontekście redukcji stresu oksydacyjnego oraz neuroprotekcji – zwłaszcza w przypadku niewydajnego ETC.

Utlenianie C:10 w tkance nerwowej

[in vitro, kultura ludzkich SH-SY5Y] Jako zwieńczenie – C:10 uznawano już od wielu lat za kwas posiadający znacznie większy wpływ na organizm, aniżeli tylko „alternatywny” substrat energetyczny, szczególnie w zakresie transdukcji sygnałowej na poziomie PPAR oraz AMPA. Badanie opublikowane w 2017 roku w sposób bardzo elegancki podkreśla owe ‚ponad-energetyczne’ oblicze C:10, wskazując, iż w tkance nerwowej, stopień utleniania C:10 jest nawet o 80% mniejszy względem C:8, a ponadto – iż stopień oksydacji C:10 jest tym mniejszy, im większe jest stężenie C:8. 47

Nie bez powodu „MCT-Ketogenic Diet” w kontekście przeciwepileptycznym wielokrotnie przynosi co najmniej porównywalne efekty jak w przypadku klasycznej diety ketogenicznej, z tą tylko różnicą, iż w wariancie MCT, istnieje większa liberalność względem spożycia zarówno białka jak i węglowodanów, choć kosztem większego ryzyka biegunki w przypadku spożycia bardzo dużych ilości MCT.

O praktyce MCTKD polecam przeczytać w tych dwóch miejscach:

Matthews Friends

Przegląd Liu&Wang


Update

Olej MCT – Biogeneza Mitochondrialna – Wysiłek wytrzymałościowy

W 2018 pojawiło się badanie adresujące wpływ MCT na wysiłek wytrzymałościowy, upatrujące efektów w promocji biogenezy mitochondriów za sprawą spożycia MCT. Badanie to przeprowadzono na myszach, tym niemniej pozostawiam w ramach otwierającej nowy grunt ciekawostki, że MCT być może jest również boosterem biogenezy mitochondrialnej (w tym badaniu postuluje się aktywność via AMPK). [48]

 

Literatura

[1] http://jandonline.org/article/S0002-8223(97)00072-2/fulltext

[2] http://ajcn.nutrition.org/content/87/3/621.long

[3] http://jn.nutrition.org/content/131/11/2853.long

[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25651239

[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2874191/

[6] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2003.53/full

[7] http://ajcn.nutrition.org/content/44/5/630.long

[8] https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00394-012-0463-9

[9] https://www.nature.com/ejcn/journal/v68/n10/full/ejcn2014145a.html

[10] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167011596001115

[11] https://www.jstage.jst.go.jp/article/bbb/75/10/75_110321/_article

[12] http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.120079,

[13] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25716560

[14] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123812728000192

[15] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5922367/

[16] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6814231

[17] https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12986-016-0069-y

[18] http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(03)00087-3/fulltext

[19] https://www.hindawi.com/journals/crinm/2013/809151/

[20] https://www.dovepress.com/benefits-of-use-and-tolerance-of-medium-chain-triglyceride-medical-foo-peer-reviewed-article-CIA

[21] https://academic.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/awv325

[22] http://www.jbc.org/content/287/1/183

[23] http://diabetes.diabetesjournals.org/content/58/5/1237.long

[24] http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(14)00298-4/fulltext

[25] http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0148607111421788

[26] http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0884533615602011

[27] http://www.mdpi.com/2072-6643/8/5/281/htm

[28] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10507598/

[29] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12560783/

[30] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19087389/

[31] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26361542/

[32] http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/014860719501900105

[33] http://journals.lww.com/co-clinicalnutrition/Citation/2016/03000/The_diverse_nature_of_saturated_fats_and_the_case.2.aspx

[34] http://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/16/2/286.pdf

[35] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3144685/

[36] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24459899

[37] https://academic.oup.com/endo/article-lookup/doi/10.1210/en.2015-1733

[38] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197018609001612

[39] https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10545-016-9930-4

[40] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452207003089

[41] http://www.neurology.org/content/80/10/933

[42] https://www.jci.org/articles/view/83621

[43] https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13311-012-0121-1

[44] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/jphysiol.2003.057182/full

[45] http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1744806917710779

[46] http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0271678X16659498

[47] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.13833/abstract

[48] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5805166/

[49] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179202/