Masz niski poziom ketonów – czy na pewno przez węgle?

“Insulina jest zła”

Takie założenie wciąż pokutuje w pewnych kręgach ketogenicznej społeczności. W zależności od natężenia, mit o Złej Insulinie przybiera naprawdę rozmaite kształty – od hormonu odpowiedzialnego za otyłość, po hormon skracający życie, czy powodujący choroby nowotworowe. Do jednego z najbardziej widocznych i popularnych kontekstów ketozy należy wygląd zewnętrzny i poprawa składu ciała, dlatego przyjrzymy się bliżej konsekwencjom sylwetkowym, wynikającym z kierowania się założeniem: insulina jest zła.

I powiem wprost: wrażliwość insulinowa to jeden z najważniejszych parametrów zdrowia i zadbanej sylwetki. I jeśli czyjaś dieta keto pogarsza ten parametr – nie robi na mnie wrażenia ani poziom ketonów, ani kilkudniowe posty u kogoś takiego – tak jak mało by mnie obchodził kolor ścian w budynku, którego fundamenty zaczynają się kruszyć. Wrażliwość insulinowa wpływa wręcz drastycznie na elastyczność metaboliczną, a organizm, którego metabolizm nie jest elastyczny, to organizm, który ma problem zarówno z przyjęciem energii z pożywienia, jak i z sięgnięciem do niej w obliczu wysiłku lub innego rodzaju stresu. Organizm nieelastyczny jest organizmem raczej słabym.

Jeśli nie kojarzymy czym jest insulina, szybki telegraf: to taki hormon, który ma rozmaite zadania do wykonania, ale najważniejszym jest upchanie glukozy z krwi do komórek. Rozbudujemy trochę: nie tylko glukozy, bo insulina upcha również tłuszcze, czy aminokwasy do komórek. Jeszcze trochę: takie upchanie (lub brak upchania) pociąga za sobą szereg konsekwencji w metabolizmie, na przykład sprawia, że komórki korzystają bardziej z przyjmowanej energii – albo zaczynają mobilizować zmagazynowaną w sobie energię; są bardziej nastawione na tworzenie, magazynowanie – albo na spalanie, wykorzystywanie, uszczuplanie swoich zapasów. I ostatnie rozszerzonko: komórki mogą reagować na insulinę bardzo sprawnie i wtedy mówimy, że są insulinowrażliwe – wtedy też tej insuliny zbyt wiele nie trzeba, by wywołać określony efekt… albo są insulinooporne – na zasadzie analogii, insulina z jakiegoś powodu nie wywołuje w komórkach swoich efektów. No i takie zjawisko może dotyczyć na przykład komórek mięśniowych, komórek wątroby, czy chociażby komórek tłuszczowych. Zwykle jest tak, że jeśli insulina nie działa na komórki, komórki niechętnie przyjmują glukozę i odwrotnie. No i teoretycznie jak uodpornimy swoją tkankę tłuszczową na insulinę, to ta zaczyna uwalniać zgromadzony tłuszcz i przestaje przyjmować energię z pożywienia. Brzmi jak plan? No nie bardzo. Bardzo nie bardzo, ponieważ mamy wtedy duży problem z niekontrolowaną lipidemią w organizmie, co pociąga za sobą konsekwencje i w mięśniach i w wątrobie i w układzie sercowo-naczyniowym. Tkanka tłuszczowa ma bardzo ważną rolę – rolę magazynującą. Sabotowanie tego poprzez obniżanie wrażliwości insulinowej w tej tkance jest DALEKIE od nazywania tego ‘przewagą metaboliczną’.

By uniknąć powielania, pominiemy najbardziej oczywistą nieścisłość w tym twierdzeniu, tą, której na dzień dobry można powiedzieć do widzenia – nieścisłość tkwiącą w samej semantyce: jak bowiem racjonalnie przypisać “zło” tej samej insulinie, dzięki której ketoza i dieta ketogenna nie oznacza kwasicy ketonowej? Insulinie, która de facto “uwolniła” potencjał diety ketogennej z jarzma śpiączki i kwasicy ketonowej. Ok.

Bardzo konkretny case. Notabene case, z którym często pracuję z Wami na indywidualnych konsultacjach. Pan albo Pani przechodzi na keto, żeby schudnąć, żeby się trochę dociąć, żeby po prostu wyglądać dobrze. Obcina te węgle, redukuje tą insulinę, żywi się tłuszczowo, obniża nawet podaż białka w diecie w ramach dodatkowego “zgnębienia” tej złej insuliny i… i ani mięśni więcej, ani tłuszczu w ciele mniej. IF? Posty? Głodówki? BPC zamiast jedzenia? Było. Cardio, no-cardio, treningi, brak treningów, kawa, żeby pobudzić, brak kawy, żeby uspokoić nadnercza – było. Detoks, żeby pozbyć się transów albo toksyn; brak detoksu, żeby się nie zajeżdżać – były. Trening siłowy – tak. Brak treningu siłowego, żeby odpocząć – też.. Wciąż – brak efektów. Czy możecie zrozumieć, mówiąc bardzo eufemistycznie, *frustrację* takiej osoby? Mnie od samego czytania ta frustracja się udziela. :) Dlatego musimy wrócić do początku, czyli do tkanki tłuszczowej. Zresztą, od tego też zaczynamy na szkoleniu.

Ryc. 1 – Szkolenie “Ketoza”, Dawid Dobropolski [link]

Tkanka tłuszczowa.

Ta sama, na której redukcji tak bardzo nam zależy. Ta, która gromadzi w sobie tłuszcz i nadmiar spożytych kalorii. I którego uwalnianie z niej – blokuje insulina. Jeśli zatem obniżymy poziom i aktywność insuliny, tkanka tłuszczowa zacznie uwalniać nagromadzony tłuszcz, w efekcie czego schudniemy. Czyż nie? No właśnie niekoniecznie.

Niekoniecznie, dlatego że tkanka tłuszczowa to coś więcej niż bezmyślny magazyn tłuszczu, zaprogramowany po to, by robić nam na złość. Podobnie kwasy tłuszczowe to bardzo aktywne biologicznie związki, które w silnym stopniu określają wiele procesów metabolicznych; nie tak po prostu “zalegają nam w boczkach”. Ale to przecież nic odkrywczego – większość z nas słyszała przecież coś o przeciwzapalnych omega-3, kojarzy, że tran to się pije dla zdrowia, ale już transy w ciastach, fast-foodach i margarynach to nie bardzo. Albo żeby nie smażyć na lnianym i przechowywać go w lodówce, bo inaczej się zepsuje. Mając więc świadomość tego, że tłuszcz tłuszczowi nierówny – zrobimy coś, co ketony lubią najbardziej, czyli trochę sobie pokomplikujemy.

Różne tłuszcze wpływają różnie na insulinę.

Są bowiem takie tłuszcze, które będą pogarszać wrażliwość insulinową oraz takie, które ją poprawią. Wiedząc: a. jakie to tłuszcze, b. gdzie ich szukać w diecie – nasze keto przestaje już dłużej być po prostu “tłustą dietą”, a staje się bardzo konkretnym i świadomym modelem odżywiania, gdzie wiemy czego z czym (nie) łączyć, co z czego wynika i że nie ma czegoś takiego jak “produkty niedozwolone”.

Wpływać na insulinę…?

Jak to w świecie nauk o życiu lubi bywać – mamy dużo niuansów, które da się bezpiecznie uprościć  tylko do pewnego stopnia. Mówimy, że ktoś ma insulinooporność, ale samej insulinooporności może być kilka form w zależności od mechanizmu i/lub od miejsca występowania. W tym wpisie skupimy się na bardzo konkretnym aspekcie: na tzw. GLUT4, czyli na transporterze glukozy, który jest zależny od insuliny.

Mówiąc prościej: nasz organizm ma bardzo zmyślne mechanizmy upychania glukozy do komórek i jednym z nich są transportery GLUT4. A ponieważ GLUT4 są zależne od insuliny, a duet ten (insulina i GLUT4) drastycznie wpływa chociażby na glikemię, uważam, że jest to bardzo ważny aspekt gospodarki glukozowo-insulinowej, czy insulinooporności. Ponownie, bardziej po ludzku: jeśli dzieje się coś złego z GLUT4 albo z łącznością insulina-GLUT4, mamy problem ze sprawnym lokowaniem glukozy do komórek, co może oznaczać kłopoty zarówno dla konkretnej komórki, jak i dla całego organizmu.

Insulina –> receptor insulinowy –> GLUT4 = wpływ glukozy do komórek.

Ryc. 2 – Szkolenie “Ketoza”, Dawid Dobropolski [link]

I tu wkracza tłuszcz, ponieważ tłuszcz ma tą ciekawą zdolność do wpływania zarówno na GLUT4, jak i na oś insulina-receptor insulinowy-GLUT4. Są takie typy kwasów tłuszczowych, które w/w stymulują, są i takie, które w/w hamują, a nawet upośledzają. A w praktyce? W praktyce to jeśli GLUT4 nie ogarnia, mamy problemy z wysoką glikemią. Albo jak w przypadku ketonów, problem z wysoką glikemią, niską ketonemią, mimo znacznego ograniczenia węgli i białka na rzecz tłuszczów. Bo te same ilości insuliny, ta sama jej odpowiedź na przyjęte jedzenie – nie wywołała efektu alokacji, tj. “upchania” przyjętej energii do komórek. I dlatego w praktyce myślę, że zanim “to jakie jeść tłuszcze”, należy zrozumieć ten mechanizm chociaż w łopatologicznym stopniu.

I teraz tak.

Jeśli wiemy już, że pewne tłuszcze mogą wzmacniać albo osłabiać GLUT4-owy motyw i w efekcie tego wpływać nie tylko na nasze zdrowie i sylwetkę, ale też na to jak bardzo (nie)keto będzie nasza dieta – zapytajmy gremialnie: czyli jakie tłuszcze? Przemianujemy sobie to pytanie na dwa pytania:

1. Jakie tłuszcze sprawiają, że nasze ciało mniej chętnie wchłania glukozę do komórek, co możemy zobaczyć np. na glukometrze?

2. Kiedy już to ustalimy, zapytajmy siebie następnie, czy jedzenie jest jedynym źródłem tłuszczu… czy może mamy w sobie jakąś tkankę, która tych kwasów tłuszczowych ma całkiem sporo, taka na przykład… tkanka tłuszczowa?

W konkretne detale wchodzimy na szkoleniu, teraz wystarczy, by podkreślić, że nasze organizmy upatrzyły sobie niektóre kwasy tłuszczowe jako te, które będą magazynować w głównym stopniu. Należą do nich: palmitynowy, stearynowy, linolowy, oleinowy, palmitylooleinowy. Te kwasy tłuszczowe, szczególnie palmitynowy – działają również hamująco na sygnalizację insulinową. Dlaczego tak? Niektórzy próbują doszukać się odpowiedzi w obserwacji Natury – tego, że żywność bogata w te tłuszcze, rzadko kiedy jest żywnością bogatą jednocześnie w węglowodany. I że bogactwo tych konkretnych tłuszczów lubi zwiastować okres zimy i/lub głodu – czasu, w którym wysoka wrażliwość na insulinę nie jest czymś wybitnie potrzebnym. Fakt faktem nie jest to teoria doskonała, bo na przykład linolowy i węglowodany są jak najbardziej spotykanym połączeniem, a nad każdym z poszczególnych kwasów tłuszczowych moglibyśmy jeszcze długo debatować, na przykład nad różnicami między palmitynowym i stearynowym, dlatego myślę, że bezpieczniej będzie ograniczyć się do obserwacji, że te tłuszcze *generalnie* nie sprzyjają wrażliwości na insulinę.

Inne zaś, takie jak ALA, DHA, EPA – nie tylko nie hamują sygnalizacji insulinowej, ale wręcz ją poprawiają. A badań na ludziach jest multum, zarówno o poprawie wrażliwości insulinowej w przypadku ALA, DHA, EPA, czy nienasyconych ogółem, jak i obniżeniu wrażliwości insulinowej za sprawą palmitynowego i spółki – tej spółki, która jednocześnie lubi być przez nas magazynowana.

Dla przykładu:

źródło: https://www.nature.com/articles/srep06697

BTW – w tym badaniu przy okazji wykazano, że słynne ratio omega-6:omega-3 ma niekoniecznie przełożenie na… cokolwiek; że dużo ważniejsze jest chociażby ogólne ilościowe spożycie nasyconych vs. nienasyconych.

To otwiera nam nową przestrzeń do uporządkowania swojej wiedzy o ketozie i wykorzystania jej w praktyce: po pierwsze dlatego, że jeśli wiesz jakie tłuszcze poprawiają (a jakie obniżają) wrażliwość na insulinę, możesz mieć więcej węgli w diecie i wciąż być keto; po drugie dlatego, że wiesz lepiej jak komponować zawartość swojego talerza; po trzecie dlatego, że jeśli masz sporo tkanki tłuszczowej i kłopoty z węglami, glikemią, insulinemią, dyslipidemią – wiesz lepiej jakich produktów unikać, a na jakich bazować, by ogarnąć swój metabolizm. Wiesz, że tłuszcz, który magazynujesz, może obniżać wrażliwość insulinową, szczególnie gdy zostaje uwolniony (lipoliza). Wiesz, że im więcej palmitynowego i spółki, tym mniejsza wrażliwość na insulinę – i tym samym, zarówno pory, jak i skład posiłków zaczynają nabierać zupełnie nowej perspektywy.

W ramach rozgrzewki przed kolejnymi wpisami, spróbuj ustalić źródła bogate w palmitynowe i źródła bogate w DHA, EPA, ALA. Następnie, wiedząc, że insulina i wrażliwość na nią odgrywa ważną rolę w sprawnym metabolizmie, nie tylko węgli, ale jedzenia w ogóle, spróbuj w ciągu dnia patrzeć na to co jesz właśnie przez ten pryzmat: czy to co mam na talerzu wzmacnia, czy osłabia moją wrażliwość insulinową? Nie popełniajmy błędu nadmiernego uproszczenia myśląc, że wrażliwości insulinowej potrzebujemy tylko na węglach.

Czy na pewno najważniejszym wskaźnikiem diety keto jest poziom ciał ketonowych? A może wrażliwość insulinowa, od której w znacznej mierze zależy to jak wiele węgli możesz przyjąć bez wyraźnego hamowania ketogenezy?

A jeśli możesz przyjąć ich naprawdę sporo – Twoja dieta nie ma w sobie nic z restrykcyjności, z ‘płaskości mięśni’, z pogorszenia wydajności na treningach. Może więc warto zacząć zwracać większą uwagę nie tylko na to, ile węgli / tłuszczu ma dany produkt, ale co i jak wpływa na Twoją wrażliwość insulinową: od rodzaju tłuszczu w diecie, przez chronobiologię, aktywność fizyczną, zdrowie, po mądre użycie niektórych supli.

Artykuł przeczytany, w głowie mętlik i “wiem, że nic nie wiem”? Dobrze. Bo materiału jest tyle, że można by napisać o tym książkę. Oh wait…

Widzimy się w kolejnym.